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J-GLOBAL ID：201702258748189170   整理番号：17A0865807

アトラクチレノリドIは1-メチル-4-フェニルピリジニウム誘発性アポトーシス細胞死からヒトSH-SY5Y細胞を保護する

Atractylenolide-I Protects Human SH-SY5Y Cells from 1-Methyl-4-Phenylpyridinium-Induced Apoptotic Cell Death

著者 (2件)： MORE Sandeep Vasant (Konkuk Univ., Chungju, KOR) ,  CHOI Dong-Kug (Konkuk Univ., Chungju, KOR)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 18  号： 5  ページ： WEB ONLY  発行年： 2017年05月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸化ストレスとアポトーシスは,ドーパミン作動性細胞の細胞死を誘発する主なメカニズムである。著者らの本研究は,ヒトのドーパミン作動性SH-SY5Y細胞における1-メチル-4-フェニルピリジニウム(MPP+)誘発性の細胞毒性に対するアトラクチレノリドI(ATR-I)の防御効果に加え,その基盤をなすメカニズムを調べる。著者らの実験データは,SH-SY5Y細胞においてMPP⁺により誘導された細胞生存性の低下を,ATR-Iが有意に阻害することを示した。この機構をさらに解明するために著者らは,Bax/Bcl-2mRNA比の上昇,シトクロム-Cの放出,およびSH-SY5Y細胞死をもたらす切断ポリ(ADPリボース)ポリメラーゼ(PARP)の上昇したレベルを誘導するカスパーゼ-3活性化により解析されたMPP⁺誘導性アポトーシス細胞死に対するATR-Iの効果を調べた。著者らの結果は,ATR-Iが,アポトーシス誘導に必須であるMPP⁺により誘導されたアポトーシス促進蛋白質レベルを減少させ,またBax/Bcl-2mRNAレベルを回復させることも実証した。さらにATR-Iは,MPP⁺処理SH-SY5Y細胞においてヘムオキシゲナーゼの蛋白質発現を有意に増加させた。これらの結果は,ATR-1の薬理学的作用が,少なくとも部分的にはアポトーシス促進シグナルの減少および抗酸化蛋白質質の誘導により起きることを提示する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： アポトーシス ,  ヒト ,  培養細胞 ,  *細胞生理 ,  *薬理作用 ,  *作用機序 ,  遺伝子 ,  bcl-2遺伝子 ,  遺伝子発現 ,  酸化防止 ,  ヘムオキシゲナーゼ ,  タンパク質合成 ,  ニューロン
準シソーラス用語： Bax遺伝子 ,  SH-SY5Y細胞 ,  *アポトーシス抑制作用 ,  ドーパミン作動性ニューロン ,  蛋白質発現 ,  培養細胞株 ,  *分子作用機序

分類 (3件)： 動物に対する影響  (EE05040R) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  (GW03120U)

物質索引 (2件)： 1-メチル-4-フェニルピリジニウム ,  アトラクチレノリドI

タイトルに関連する用語 (5件)： アトラクチレノリドI ,  1-メチル-4-フェニルピリジニウム ,  アポトーシス細胞死 ,  ヒト ,  SH-SY5Y細胞