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J-GLOBAL ID：201702258838978450   整理番号：17A1099722

進化的に保存されたSoxB Hdac2クロストーク刺胞動物における神経発生を調節する【Powered by NICT】

An Evolutionarily Conserved SoxB-Hdac2 Crosstalk Regulates Neurogenesis in a Cnidarian

著者 (11件)： Flici Hakima (Centre for Chromosome Biology (CCB), School of Natural Sciences, National University of Ireland, Galway H91 CF50, Ireland) ,  Schnitzler Christine E. (Whitney Laboratory for Marine Bioscience, University of Florida, St. Augustine, FL 32080, USA) ,  Schnitzler Christine E. (Department of Biology, University of Florida, Gainesville, FL 32611, USA) ,  Schnitzler Christine E. (Computational and Statistical Genomics Branch, National Human Genome Research Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892-8002, USA) ,  Millane R. Cathriona (Centre for Chromosome Biology (CCB), School of Natural Sciences, National University of Ireland, Galway H91 CF50, Ireland) ,  Govinden Graham (Centre for Chromosome Biology (CCB), School of Natural Sciences, National University of Ireland, Galway H91 CF50, Ireland) ,  Houlihan Amy (Centre for Chromosome Biology (CCB), School of Natural Sciences, National University of Ireland, Galway H91 CF50, Ireland) ,  Boomkamp Stephanie D. (Regenerative Medicine Institute (REMEDI), National University of Ireland, Galway, Galway H91 CF50, Ireland) ,  Shen Sanbing (Regenerative Medicine Institute (REMEDI), National University of Ireland, Galway, Galway H91 CF50, Ireland) ,  Baxevanis Andreas D. (Computational and Statistical Genomics Branch, National Human Genome Research Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892-8002, USA) ,  Frank Uri (Centre for Chromosome Biology (CCB), School of Natural Sciences, National University of Ireland, Galway H91 CF50, Ireland)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 18  号： 6  ページ： 1395-1409  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： SoxB転写因子とヒストンデアセチラーゼ(HDAC)は,神経形成の調節における各主要プレーヤーであるが,それらの間の機能的関連性は以前に示されていない。SoxB2およびHdac2は,組織恒常性と頭部再生中の刺胞動物H ydractinia echinataにおける神経発生を調節するように共に作用することを示した。SoxB遺伝子の誤発現は,すべてのライフステージにおける神経細胞の数を変化させ,頭部再生を妨害することを見出した。Hdac2はSoxB2と共発現し,そのダウンレギュレーションはSoxB2ノックダウンを表現型模写した。SoxB2およびHdac2は互いの転写物レベルを促進することを示しているが,Hdac2は脱アセチル化と不安定化SoxB2蛋白質によるこの増幅サイクルを相殺する。最後に,著者らはヒト神経前駆細胞におけるこれらの相互作用の保存の証拠を示した。SoxB転写因子およびHdac2の間のクロストークがこれらの多機能蛋白質の正しいレベルを安定化させるために後生動物神経発生と機能の古代の特徴であることを仮定した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ヒト ,  ダウンレギュレーション ,  転写因子 ,  脱アセチル ,  *クロストーク ,  ヒストンデアセチラーゼ ,  タンパク質 ,  ニューロン ,  表現型 ,  遺伝子
準シソーラス用語： 後生動物 ,  神経前駆細胞 ,  不安定化 ,  *神経発生 ,  *刺胞動物 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： 神経系 ,  再生 ,  転写因子 ,  SoxB ,  ヒストン脱アセチル化酵素 ,  Hdac2 ,  Hydractinia ,  進化 ,  cnidaria ,  神経発生

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  (GW21010W)

タイトルに関連する用語 (7件)： 進化 ,  保存 ,  HDAC2 ,  クロストーク ,  刺胞動物 ,  神経発生 ,  調節