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J-GLOBAL ID:201702259139970164   整理番号:17A1438269

PC12細胞シナプトタグミンIとの相互作用が関与するからCa~2+依存性ドーパミン放出のRab3A阻害【Powered by NICT】

Rab3A Inhibition of Ca2+-Dependent Dopamine Release From PC12 Cells Involves Interaction With Synaptotagmin I
著者 (5件):
資料名:
巻: 118  号: 11  ページ: 3696-3705  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Rab3とシナプトタグミンは神経伝達物質放出の調節において重要な役割を果たしていることが示唆されているが,分子機構は,完全には明らかになっていない。,著者らはモデル系としてPC12細胞を用いたドーパミン放出に及ぼすRab3AとシナプトタグミンI(SytI)の影響を調べた。Rab3AはPC12細胞からのCa~2+非依存性とCa~2+依存性両方のドーパミン放出に影響を及ぼすことを実証した。Rab3A(2500nMまで)の適用は,徐々にCa~2+依存的に放出されたドーパミンの量を減少させ,Rab3Aは,Rab3Aノックダウンにより引き起こされるドーパミン放出の増加により支持された負の調節因子であることを示した。SytIノックダウンはCa~2+依存性ドーパミン放出を弱め,SytIは細胞プロセスの正の調節役割を果たすことを示唆した。Rab3AによるPC12細胞までIノックSytの処理はCa~2+依存性ドーパミン放出を減少させ,しかし,減少大きさはSytIノックダウン前のそれと比較して減少し,その結果,初めてCa~2+依存性ドーパミン放出に及ぼすRab3Aの阻害効果は,Sytとの相互作用を含むことを実証した。本研究は神経伝達物質放出のRab3とsynaptotamin調節の分子機構に新たな光を当てた。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 
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