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J-GLOBAL ID：201702259339622152   整理番号：17A1793673

【結語】DBC2遺伝子プロモーターのメチル化は,乳癌細胞のアポトーシスを促進することができる。【JST・京大機械翻訳】

Expression of DBC2 gene in breast cancer cells and its effect on cell proliferation and apoptosis

著者 (1件)： Fan Yan (河南省中医院乳腺科,河南鄭州,450002)
資料名： Zhongguo Xiandai Yixue Zazhi  (Zhongguo Xiandai Yixue Zazhi)
巻： 27  号： 10  ページ： 30-34  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3640A  ISSN： 1005-8982  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】乳癌における癌抑制遺伝子DBC2の発現とメチル化状態の間の関係を調査し,乳癌細胞系T-47Dの増殖とアポトーシスに及ぼすその影響を研究する。方法:3種類の乳癌細胞株(T-47D,MCF-7,MDA-MB-23)と正常な乳腺細胞株(MCF-10)を培養し,4種類の細胞におけるDBC2遺伝子の発現及びそのプロモーター領域のメチル化状況を測定した。5-Aza-CdR処理T-47D細胞において,T-47D細胞におけるDBC2プロモーターのメチル化状態と発現に及ぼす5-Aza-CdRの影響を調べた。T-47D細胞の増殖とアポトーシスの変化は,MTTとアネキシンV/PI二重染色によって検出された,そして,T-47D細胞の増殖とアポトーシスの変化は,それぞれ検出された。【結果】DBC2はT-47D細胞において発現しなかったが,乳癌細胞においてはDBC2プロモーターがメチル化された。5-Aza-CdRはT-47D細胞のDBC2のメチル化状態を逆転させ、DBC2 mRNA発現を回復させた(P<0.05)。異なる濃度の5-Aza-CdRで処理したT-47D細胞は,T-47D細胞の増殖が減少し(P<0.05),アポトーシス率が増加した(P<0.05)。結論:DBC2プロモーターのメチル化はT-47D細胞のDBC2発現サイレンシングを誘導し、DBC2発現を抑制することによりT-47D細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを促進する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *メチル化 ,  癌抑制遺伝子 ,  遺伝子サイレンシング ,  *アポトーシス ,  遺伝子 ,  *プロモーター領域 ,  *乳房腫瘍 ,  mRNA
準シソーラス用語： 二重染色 ,  アネキシンV ,  T-47D細胞 ,  乳腺細胞 ,  *乳癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： breast cancer ,  DBC2 ,  methylation ,  5-Aza-CdR

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 遺伝子プロモーター ,  メチル化 ,  乳癌細胞 ,  アポトーシス ,  促進