文献

J-GLOBAL ID：201702259358538986   整理番号：17A1481112

ミトコンドリア関連小胞体膜(MAM)の破壊はパルミチン酸誘導性インスリン抵抗性において中心的役割を果たす【Powered by NICT】

Disruption of the mitochondria-associated ER membrane (MAM) plays a central role in palmitic acid-induced insulin resistance

著者 (9件)： Shinjo Satoko (Department of Life Science and Medical Bioscience, School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 162-8480, Japan) ,  Shinjo Satoko (Research Institute for Life Support Innovation, Research Organization for Nano & Life Innovation, Waseda University, Tokyo 162-0041, Japan) ,  Jiang Shuying (Niigata College of Medical Technology, Niigata 950-2076, Japan) ,  Nameta Masaaki (Department of Electron Microscope Core Facility, Niigata University, Niigata 951-8510, Japan) ,  Suzuki Tomohiro (Department of Life Science and Medical Bioscience, School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 162-8480, Japan) ,  Kanai Mai (Department of Life Science and Medical Bioscience, School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 162-8480, Japan) ,  Kanai Mai (School of Creative Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 162-8480, Japan) ,  Nomura Yuta (Department of Life Science and Medical Bioscience, School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 162-8480, Japan) ,  Goda Nobuhito (Department of Life Science and Medical Bioscience, School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo 162-8480, Japan)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 359  号： 1  ページ： 86-93  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミトコンドリア関連ER膜(MAM)はミトコンドリアと結合物理的ERの特殊化したサブドメインである。MAMによるオルガネラ間クロストークの破壊は,細胞ホメオスタシスを障害するが,2型糖尿病におけるインシュリン抵抗性の病理学的意義は不明のままである。ここでは,肝細胞における脂肪酸誘発インシュリン抵抗性の誘導における減少MAM形成の重要性を明らかにした。パルミチン酸(PA)は12時間以内にHepG2細胞におけるインシュリンが促進するAkt燐酸化を抑制した。ERストレス応答の阻害剤処理は,Akt活性化のPA 介在透過性の抑制を回復しなかった。ミトコンドリア反応性酸素種(ROS)産生はPA処理細胞では増加しなかった。PAへの短期曝露(3時間)でさえ,ERからミトコンドリアへのカルシウムフラックスを減少させ,続いてMAM接触面積の有意な減少によって,PAはERとミトコンドリア間の機能的相互作用を抑制することを示唆した。,MAMの重要な構成要素であるmitofusin-2の強制発現は,MAM接触面積を部分的に回復させ,AktのSer473リン酸化選択的に改善されたインスリン感受性のPA誘導抑制を改善した。これらの結果は,二種の細胞小器官で恒常性の摂動ではなく,ERとミトコンドリア間の近接の損失は肝臓インシュリン抵抗性におけるPA誘発Akt不活性化に重要な役割を果たすことを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リン酸化 ,  ホメオスタシス ,  脂肪酸 ,  *インスリン抵抗性 ,  2型糖尿病 ,  *ミトコンドリア ,  HepG2細胞 ,  小胞体ストレス ,  病理学 ,  *小胞体膜 ,  *インスリン ,  肝細胞
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  Akt/蛋白質キナーゼB , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： インスリン抵抗性 ,  小胞体(ER) ,  ミトコンドリア ,  Organelle ,  Akt PKB ,  ミトコンドリア関連小胞体膜(MAM)

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： パルミチン酸

タイトルに関連する用語 (5件)： ミトコンドリア関連小胞体膜 ,  破壊 ,  パルミチン酸 ,  インスリン抵抗性 ,  役割