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J-GLOBAL ID：201702259381842095   整理番号：17A1234678

H IC1損失は上皮間葉転換を誘発することにより前立腺癌転移を促進する【Powered by NICT】

HIC1 loss promotes prostate cancer metastasis by triggering epithelial-mesenchymal transition

著者 (15件)： Hao Mingang (Department of Biochemistry and Molecular & Cell Biology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, PR China) ,  Li Yue (Pathology Centre, Shanghai First People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, PR China) ,  Wang Jinglong (Pathology Centre, Shanghai First People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, PR China) ,  Qin Jun (Institute of Health Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences & Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, PR China) ,  Wang Yingying (Department of Biochemistry and Molecular & Cell Biology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, PR China) ,  Ding Yufeng (Institute of Health Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences & Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, PR China) ,  Jiang Min (Institute of Health Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences & Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, PR China) ,  Sun Xueqing (Department of Biochemistry and Molecular & Cell Biology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, PR China) ,  Zu Lidong (Pathology Centre, Shanghai First People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, PR China) ,  Chang Kun (Department of Urology, Fudan University Shanghai Cancer Centre, Fudan University, Shanghai, PR China) ,  Lin Guowen (Department of Urology, Fudan University Shanghai Cancer Centre, Fudan University, Shanghai, PR China) ,  Du Jiangyuan (Cancer Institute, Fudan University Shanghai Cancer Centre, Fudan University, Shanghai, PR China) ,  Korinek Vladimir (Department of Cell and Developmental Biology, Institute of Molecular Genetics, Academy of Sciences of the Czech Republic, Prague, Czech Republic) ,  Ye Din-wei (Department of Urology, Fudan University Shanghai Cancer Centre, Fudan University, Shanghai, PR China) ,  Wang Jianhua (Cancer Institute, Fudan University Shanghai Cancer Centre, Fudan University, Shanghai, PR China)
資料名： Journal of Pathology  (Journal of Pathology)
巻： 242  号： 4  ページ： 409-420  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0171A  ISSN： 0022-3417  CODEN： JPTLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 転移性疾患は前立腺癌(PCa)による死亡の主要な原因である。癌1(H IC1)遺伝子の高メチル化は,PCaで修飾された後成的であることが観察されているが,PCa転移におけるその本質的な役割と機構はまだ不確定である。ここで著者らは,H IC1プロモーターの過剰メチル化は一次および隣接する正常前立腺組織に比べて転移性PCa組織におけるその抑制機能を著しく低下させると,患者の悪い生存率と関連することを示した。前立腺標的Hic1コンディショナルノックアウトホモ接合癌の発生しやすいマウスにおけるPCasはヘテロ接合マウスにおけるそれらよりも強い転移挙動を示し,上皮間葉移行(EMT)の結果であろう。さらに,PCa細胞でH IC1発現の障害が,EMTを通したそれらの移動と転移を誘導し,SlugとCXCR4の発現,その両方がPCa転移に重要であることを増強することによりCXCL12-CXCR4軸は,細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)1/2経路を活性化することによりEMTを促進する。まとめると,著者らの結果は,H IC1CXCR4Slugシグナル伝達の評価は,PCa攻撃に対する潜在的予測因子を提供する可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 患者 ,  生存率 ,  *前立腺腫瘍 ,  プロモーター領域 ,  *前立腺 ,  ヘテロ接合 ,  ERK【酵素】 ,  *腫瘍転移 ,  メチル化
準シソーラス用語： 予測因子 ,  ケモカインCXCL12 ,  CXCR4受容体 ,  Slug ,  転移性 ,  *上皮間葉転換 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： H IC ,  前立腺癌 ,  EMT ,  metastasis

分類 (2件)： 泌尿生殖器の腫よう  (GM04000S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 損失 ,  上皮間葉転換 ,  誘発 ,  前立腺癌 ,  促進