TRAMPマウス前立腺の増殖,アポトーシス,アンドロゲン受容体,5α-レダクターゼ1と5α-レダクターゼ2に対するフィナステリドとデュタステリド処理の影響【Powered by NICT】

Opoku-Acheampong Alexander B.; Henningson Jamie N.; Lindshield Brian L.

文献

J-GLOBAL ID：201702259536378080 整理番号：17A1432079

TRAMPマウス前立腺の増殖,アポトーシス,アンドロゲン受容体,5α-レダクターゼ1と5α-レダクターゼ2に対するフィナステリドとデュタステリド処理の影響【Powered by NICT】

The impact of finasteride and dutasteride treatments on proliferation, apoptosis, androgen receptor, 5α-reductase 1 and 5α-reductase 2 in TRAMP mouse prostates

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資料名：
巻： 3 号： 7 ページ： ROMBUNNO.2017.e00360 発行年： 2017年
JST資料番号： W3098A ISSN： 2405-8440 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

以前に著者らは,雄性C57BL/6TRAMP x FVBマウスにおけるフィナステリドまたはデュタステリドを含む飼料の影響を調べた。前(6週齢)と後(12週齢)基は雄性C57BL/6TRAMP x FVBマウスにおける前立腺癌(PCa)の発生に及ぼすこれら薬物の有効性を決定するために,フィナステリドまたはデュタステリドを投与した。ポストデュタステライド治療した前デュタステリド処理よりも有効であり,デュタステリド処理した前立腺上皮内新生物(PIN)進行とPCa開発を減少させるフィナステリド処理より有効であった。フィナステリドと前デュタステリド処理は高悪性度PIN発生率を有意に減少させたが,低分化型PCa発生率を増加させた。本研究では,これらのマウスの前立腺における分子変化は前デュタステリドとフィナステリド群における不調和な応答を明らかにし,なぜ後デュタステライド治療がより効果的であるかを決定するために特性化した。Ki-67(細胞増殖マーカー)及びアンドロゲン受容体(AR)蛋白質,アポトーシスDNAフラグメンテーション(TUNELアッセイ),5α-レダクターゼ1(5αR1)及び5α-レダクターゼ2(5αR2)mRNAは泌尿生殖器重量<1及び>1グラムによる前立腺組織を雄TRAMPマウスで定量した。全体として,増殖とARは減少し,アポトーシスは対前立腺上皮と過形成ほとんどの腫瘍で増加した。増殖とARは特に過形成と前立腺上皮及び腫瘍で増加した。大および小腫瘍の5α-レダクターゼ1と5α-レダクターゼ2レベルの明確な傾向または差はなかった。前フィナステリドと前デュタステリド群における不調和な応答は大対小腫瘍でアップレギュレートされた5αR1レベルに起因する可能性がある。機構はフィナステリド群で異なる応答であるか明らかではない。ポストデュタステライド治療した大きな腫瘍における5αR1を減少させる前デュタステライド治療より有効であった。それ故,これはこの処理はPIN進行とPCa開発の減少により効果的であった理由であるかもしれない。これらバイオマーカーに対するフィナステリド及びデュタステリドの効果は,それらの作用機構を明らかにしなかったが,腫瘍5αR1レベルは有意に調整前立腺重症病変スコアと正に相関した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 泌尿生殖器の腫よう

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