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J-GLOBAL ID：201702260128779649   整理番号：17A1622068

Ecm22とUpc2は交配遺伝子PRM1とPRM4の発現の制御を介して酵母交配を調節する【Powered by NICT】

Ecm22 and Upc2 regulate yeast mating through control of expression of the mating genes PRM1 and PRM4

著者 (1件)： Hofken Thomas (Division of Biosciences, Brunel University London, Uxbridge, UB8 3PH, UK)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 493  号： 4  ページ： 1485-1490  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 出芽酵母接合は受容体活性化細胞分化のための優れたモデルである。交配の新規レギュレータとしての関連転写因子Ecm22とされたUpc2を同定した。細胞はECM22とUPC2は強い交配欠損を示すいずれかの遺伝子の欠失は影響を及ぼさなかったが,両方を欠く。Ecm22とされたUpc2はPRM1とPRM4の基礎発現を正に調節する。これらの遺伝子は,強く接合フェロモン,ECM22とUPC2に大きく依存するに応答して誘導される。PRM1のようなPRM4の欠失は,著しく低下した交配効率をもたらすことを示した。PRM1の発現PRM4のではなくもSte12,交配のための鍵となる転写因子により調節される。STE12欠失は基底PRM1発現を低下させ,一方STE12過剰発現はPRM1レベルを大きく増加した。PRM1転写のこの調節はPRM1プロモーターにおける三Ste12結合部位を介して仲介される。ECM22とUPC2の同時欠失と同様にPRM1プロモーターにおける三Ste12結合部位の変異は完全に基底とフェロモン誘導PRM1発現を消失させる,Ste12とEcm22/Upc2は異なる経路を介してPRM1転写を制御することを示した。要約すると,著者らは出芽酵母の接合のための新しい機構を提案した。Ecm22とされたUpc2は交配遺伝子PRM1とPRM4の誘導を介して交配を調節することを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *交配 ,  フェロモン ,  基底 ,  プロモーター領域 ,  タンパク質 ,  受容体 ,  転写因子 ,  *酵母 ,  調節器 ,  Saccharomyces cerevisiae ,  *遺伝子 ,  結合部位 ,  細胞分化 ,  クラスタ
準シソーラス用語： 過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 出芽酵母 ,  交配 ,  亜鉛クラスター蛋白質 ,  転写因子 ,  Ecm22 ,  Upc2

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (5件)： 交配 ,  遺伝子 ,  発現 ,  酵母 ,  調節