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J-GLOBAL ID:201702260142336359   整理番号:17A1241980

NF-κBシグナル伝達経路の調節を介して口腔扁平苔癬の1,25(OH)4 2D_3改善に関する実験的研究【Powered by NICT】

Experimental study on 1,25(OH)2D3 amelioration of oral lichen planus through regulating NF-κB signaling pathway
著者 (9件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 770-778  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2707A  ISSN: 1354-523X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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【目的】は口腔扁平苔癬(OLP)の開発に及ぼすビタミンD(VD)/ビタミンD受容体(VDR)の保護機能を探索し,その根底にある機構を説明するために。【方法】HE染色,骨髄ペルオキシダーゼ(MPO)アッセイ,定量的PCR(qPCR),ウェスタンブロット法およびELISAはヒト生検と血清を試験した。QPCR,ウエスタンブロット,ELISA,及びsiRNAトランスフェクションは,ビタミンDとVDRの機能を観察するために,LPS誘導ケラチン細胞で行った。【結果】OLP患者の疾患生検におけるVDRの欠如は,活性化されたヘルパーT細胞1型(Th1)駆動炎症反応と関連していた。重要なことに,OLP患者の血清25 ヒドロキシビタミンDの状態は一貫して減少した。培養細胞モデルでは,1,25(OH)2D_3はケラチン細胞H aCaT細胞においてリポ多糖類(LPS)により誘導される炎症性因子の過剰産生を下方制御することができた。機構的に,ケラチン細胞におけるLPS誘導性サイトカインは,核因子-κB(NF κB)阻害剤および活性化蛋白質1(AP 1)阻害剤により阻害されたが,VDR依存1,25(OH)2D_3はLPS刺激の存在下でリン酸化NF-κB p65よりもc-Jun/c-Fosの活性化を阻止した。【結論】これらの結果は,1,25(OH)2D_3はVDR依存的にNF-κBシグナル伝達経路ではなくAP-1シグナル伝達経路を仲介する,ビタミンDサプリメントを予測するOLP管理のための潜在的な戦略であるかもしれないによるOLPにおいて抗炎症的役割を果たすことを示唆する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
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感染症・寄生虫症一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  歯と口腔の疾患の薬物療法  ,  歯と口腔の疾患 
タイトルに関連する用語 (5件):
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