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J-GLOBAL ID:201702260163540259   整理番号:17A1120096

DDAH ADMA NO経路の調節によりラットにおけるイソプロテレノール誘発慢性心不全に対する低用量ロスバスタチンの保護効果【Powered by NICT】

Protective effects of low-dose rosuvastatin on isoproterenol-induced chronic heart failure in rats by regulation of DDAH-ADMA-NO pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: null  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2523A  ISSN: 1755-5914  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:心血管疾患は高い罹患率と死亡率と死亡の主要な原因であり,慢性心不全の終末期である。本研究はイソプロテレノール誘発慢性心不全に対する低用量ロスバスタチンの保護効果を検討し,可能な関連機構を研究することを目的とした。【方法】雄Sprague Dawleyラットに皮下注射することによる心不全モデルを確立するために1日1回7日間イソプロテレノール5mg/kg投与した。同時に,低用量ロスバスタチン(5 mg/kg)は1日目から14日目まで経口投与した。保護効果は,血液動態パラメータ,病理組織学的変数,血清非対称性ジメチルアルギニン(ADMA),心筋トロポニンI(cTnI),脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP)と心筋一酸化窒素(NO)により評価し,ジメチルアルギニンジメチルアミノヒドロラーゼ2(DDAH2),アルギニンメチルトランスフェラーゼ1(PRMT1)および内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)発現のレベルを分析した。,心室のリモデリングと機能不全,【結果】治療ロスバスタチン(5 mg/kg)有意に減弱したイソプロテレノール誘導肥大ラット(P<.05)におけるADMA,cTnI,BNPおよび上昇心筋NOの増加した血清量を減少させた。に加えて,ロスバスタチンも有意に心筋の線維化を阻害し,増加したPRMT1と減少したDDAH2発現を正常化した。【結論】低用量ロスバスタチンはDDAH ADMA NO経路を調節することによりラットにおけるイソプロテレノール誘発心不全に対する心臓保護作用を発揮し,慢性心不全を改善する新しい治療的価値を示す可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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動物の代謝と栄養一般  ,  循環系の基礎医学 

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