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J-GLOBAL ID:201702260673258395   整理番号:17A1488795

長期ケタミン曝露は新生児ラットの前帯状皮質におけるGluN2B含有N メチル d アスパルタート受容体の活性増加を誘導する【Powered by NICT】

Prolonged ketamine exposure induces increased activity of the GluN2B-containing N-methyl-d-aspartate receptor in the anterior cingulate cortex of neonatal rats
著者 (6件):
資料名:
巻: 63  ページ: 1-8  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0994A  ISSN: 0892-0362  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ケタミンはその高い有効性のために小児患者間の一般的に使用される麻酔薬である。しかし,のニューロン(神経細胞死)広範な加速プログラム死は新生児脳で特異的にケタミンへの長期または反復暴露に起因するいくつかの前臨床試験により実証した。,潜在的治療標的,防ぐまたは少なくともこの神経細胞死を改善を同定するためにケタミン誘発神経細胞死に対する新生児脳のこの選択的脆弱性の基礎となる分子機構の理解に重点が重要になっている。本研究では,新生児(生後7日,生後7日)Sprague-Dawleyラットにおける反復ケタミン投与(12時間にわたって与えられた20mg/kg用量の6注入)は,過去ケタミン後6時間までの線量に対する前方帯状皮質(ACC)のニューロンにおけるN メチル d アスパルタート受容体(NMDAR)を介した興奮性シナプス後電流(EPSC)の漸進的増加を誘導することを示した。具体的には,増加したEPSCはACCのニューロンにおけるGluN2B含有NMDA受容体により仲介されることを観察した。増加したシナプス伝達と共に,もGluN2B含有NMDARの発現に有意の上昇を認めた。総合すれば,これらの結果は,ケタミンへの反復曝露後,GluN2B含有NMDA受容体により仲介されるシナプス伝達は新生脳で有意に増加したことを示した。ケタミンはGluN2B含有NMDA受容体のサブユニット特異的効果を持っていた,新生児脳の未成熟ニューロンケタミン誘発神経細胞死への増加した脆弱性におけるこれらのサブユニットの関与を示す可能性があることを初めて示したこのは有意であった。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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神経の基礎医学  ,  向精神薬の基礎研究  ,  有機化合物の毒性 
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