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J-GLOBAL ID:201702260713469876   整理番号:17A1556673

AntagomiR 613はSphK2発現を増加させることによる酸素グルコースdeprivation/re酸素化から神経細胞を保護する【Powered by NICT】

AntagomiR-613 protects neuronal cells from oxygen glucose deprivation/re-oxygenation via increasing SphK2 expression
著者 (5件):
資料名:
巻: 493  号:ページ: 188-194  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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酸素グルコース欠乏(OGD)/再酸素化(OGDR)は神経細胞への損傷を引き起こす。スフィンゴシンキナーゼ2(SphK2)発現が神経保護機能を発揮することができた。,抗SphK2マイクロRNAの阻害を介してSphK2発現を誘導することを目的としている:マイクロRNA-613(”miR 613”)SH-SY5Y神経細胞と初代マウス海馬ニューロンの両方では,miR 613の特異的阻害剤のトランスフェクション,miR I5アンタゴmiR613(”antamiR 613”),miR613枯渇とSphK2発現を誘導した。逆に,miR 613の強制過剰発現は,SH-SY5Y細胞におけるSphK2ダウンレギュレーションを引き起こした。神経細胞におけるOGDR誘導細胞毒性はantamiR613により大きく減弱した。SphK2は神経細胞におけるantamiR613誘導作用に必要である。SphK2ノックダウン(標的shRNA)または阻害(その阻害剤ABC294640)はOGDRに対するantamiR613仲介神経保護をほとんど完全に阻止した。更なる研究は,SH-SY5Y細胞におけるOGDR誘導反応性酸素種(ROS)産生,脂質過酸化およびDNA損傷はantamiR613により大きく減弱したことを示したが,miR 613発現により強化された。まとめると,antamiR613は,SphK2発現の誘導を介してOGDRから神経細胞を保護することを結論した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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