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J-GLOBAL ID:201702261015767909   整理番号:17A1588796

cPKCγ/GAP-43シグナル伝達経路によるクロラミン誘発性ラット海馬ニューロンアポトーシスにおける役割:in vitro実験【JST・京大機械翻訳】

Role of cPKCγ/GAP-43 signaling pathway in ketamine-induced apoptosis in hippocampal neurons of developing rats:an in vitro experiment
著者 (8件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 296-299  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2329A  ISSN: 0254-1416  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:クロラミンによって誘発されたラット海馬ニューロンのアポトーシスにおける典型的プロテインキナーゼCγ/成長関連蛋白質43(cPKCγ/GAP-43)シグナル伝達経路の役割を評価すること。方法:ラット海馬ニューロンを初代培養し、1×10.6個/mlの密度で培養プレートに接種し、乱数表法により2群(n=10)に分けた。対照群(C群)とケタミン群(K群)、C群は何も処理しなかった。K群にはケタミンを添加し、最終濃度は300μmol/Lであった。12時間の培養または培養の後に,海馬ニューロンのアポトーシス率をフローサイトメトリーによって測定した。ウェスタンブロット法を用いて,海馬ニューロンにおけるcPKCγ,GAP-43,およびリン酸化GAP-43(p-GAP-43)の発現を検出した。【結果】C群と比較して,K群の海馬ニューロンのアポトーシス率は増加し,cPKCγ,GAP-43およびp-GAP-43の発現は下方制御された(P<0.01)。【結論】ケタミンによって誘発されたラット海馬ニューロンのアポトーシスの機構は,PKCγ/GAP-43シグナル伝達経路の活性化の抑制と関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  神経の基礎医学 
物質索引 (1件):
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