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J-GLOBAL ID:201702261304545566   整理番号:17A1492992

マクロファージ由来mIr155を含むはExosomesを抑制する線維芽細胞増殖と心臓障害時の線維芽細胞炎症を促進する【Powered by NICT】

Macrophage-Derived mir-155-Containing Exosomes Suppress Fibroblast Proliferation and Promote Fibroblast Inflammation during Cardiac Injury
著者 (21件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 192-204  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1762A  ISSN: 1525-0016  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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炎症は心臓損傷において重要な役割を果たす。ここでは,心筋梗塞時の炎症と心臓損傷の調節におけるmiRNAの役割を調べた。mIr155発現は心筋梗塞後のマウス心臓で増加することを示した。アップレギュレートmIr155は一次的に傷害心臓のマクロファージと心臓線維芽細胞であり,一方,pri mIr155はマクロファージでのみ発現した。mIr155もマクロファージ由来エキソソームで提示され,マクロファージ由来エキソソームによる心臓線維芽細胞に移すことができた。mIr155模倣またはmIr155を含むエキソソームはサイトカインシグナル伝達1発現の抑制を減少させることによりSevenless1発現と炎症促進の息子を下方制御することにより心臓線維芽細胞増殖を阻害した。これらの効果はmIr155阻害剤の添加により逆転した。in vivoでは,mIr155欠損マウスは心臓破裂の発生率と野生型マウスと比較して改善された心機能の有意な減少を示した。mIr155~ / マウスへの野生型マクロファージエキソソームの輸血は,心臓破裂を悪化させた。mIr155欠損マウスは,線維芽細胞増殖およびコラーゲン産生,損傷した心臓における減少した心臓の炎症を示した。まとめると,著者らの結果は,活性化されたマクロファージはmIr155濃縮エキソソームを分泌し,線維芽細胞の増殖および炎症のためのパラクリン調節因子としてのマクロファージ由来mIr155を同定することを示す;,mIr155阻害剤(すなわち,mIr155アンタゴミア)は急性心筋梗塞関連有害事象を減少させるための治療薬になる可能性を持っている。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  遺伝子発現 

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