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J-GLOBAL ID：201702261360755573   整理番号：17A1480215

膵臓β細胞からのパルミチン酸誘導フェチュインA分泌はその機能に影響を及ぼし,炎症を誘発する【Powered by NICT】

Palmitate induced Fetuin-A secretion from pancreatic β-cells adversely affects its function and elicits inflammation

著者 (7件)： Mukhuty Alpana (Cell Signaling Laboratory, Centre of Advanced Studies, Department of Zoology, Visva-Bharati University, Santiniketan 731 235, India) ,  Fouzder Chandrani (Cell Signaling Laboratory, Centre of Advanced Studies, Department of Zoology, Visva-Bharati University, Santiniketan 731 235, India) ,  Mukherjee Sandip (Cellular and Molecular Endocrinology Laboratory, Centre of Advanced Studies, Department of Zoology, Visva-Bharati University, Santiniketan 731 235, India) ,  Malick Chandan (Cell Signaling Laboratory, Centre of Advanced Studies, Department of Zoology, Visva-Bharati University, Santiniketan 731 235, India) ,  Mukhopadhyay Satinath (Department of Endocrinology & Metabolism, Institute of Post-Graduate Medical Education & Research-Seth Sukhlal Karnani Memorial Hospital (IPGME&R-SSKM), Kolkata, India) ,  Bhattacharya Samir (Cellular and Molecular Endocrinology Laboratory, Centre of Advanced Studies, Department of Zoology, Visva-Bharati University, Santiniketan 731 235, India) ,  Kundu Rakesh (Cell Signaling Laboratory, Centre of Advanced Studies, Department of Zoology, Visva-Bharati University, Santiniketan 731 235, India)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 491  号： 4  ページ： 1118-1124  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 2型糖尿病患者の島は,炎症,サイトカインのレベル上昇とマクロファージを示した。島における炎症のマスター調節因子は,遊離脂肪酸(FFA)である。FFAおよびTLR4刺激は,ランゲルハンス氏島における炎症誘発性要因を誘導することが報告されている。本報告では,過剰の脂質は膵臓β細胞からのフェチュインA(フェタチーズ)分泌を誘導することを示す。MIN6細胞へのパルミチン酸処理は対照に関して有意に上昇していたフェタチーズレベルを示した。脂肪酸はNF κBのTLR4と過剰発現を介して膵臓β細胞のフェタチーズ遺伝子と蛋白質発現を誘導した。MIN6細胞ノックダウンNF-κBではパルミチン酸は培養培地にフェタチーズ放出を誘発することができなかった。これらの結果は,NF-κBは膵臓β細胞からのパルミチン酸刺激フェタチーズ分泌を仲介することを示す。CLI095培養またはTLR4siRNAによるTLR4の活性の阻止は,FFAフェタチーズ媒介膵β細胞機能障害におけるTLR4の役割を確認しインスリン分泌を回復させた。パルミチン酸はIL-1βおよびIL-6のようなサイトカインの発現を介したNF-κB enahnced炎症反応の発現を仲介した。これらの結果は,膵臓β細胞からのFFA仲介フェタチーズ分泌はFFA TLR4経路を介してそれらの機能不全を生じることを示す。フェタチーズは,慢性高脂血症条件における膵β細胞機能障害の背後にある可能な原因となりうることをすい臓ランゲルハンス島における炎症性環境を生成する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *分泌 ,  脂質 ,  NFκB ,  遊離脂肪酸 ,  *炎症 ,  培養 ,  遺伝子 ,  Langerhans島 ,  2型糖尿病 ,  機能障害 ,  脂肪酸
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  フェタチーズ ,  Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 2型糖尿病 ,  フェチュインA ,  パルミチン酸 ,  膵臓β細胞 ,  TLR4 ,  炎症

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： パルミチン酸

タイトルに関連する用語 (7件)： 膵臓β細胞 ,  パルミチン酸 ,  誘導 ,  フェチュインA ,  分泌 ,  炎症 ,  誘発