文献
J-GLOBAL ID:201702261402010162   整理番号:17A1120298

細菌ミクロコンパートメント有向ポリりん酸キナーゼは大腸菌での安定なポリりん酸蓄積を促進する【Powered by NICT】

Bacterial microcompartment-directed polyphosphate kinase promotes stable polyphosphate accumulation in E. coli
著者 (8件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: null  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2514A  ISSN: 1860-6768  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
廃水からのリン酸塩の生物学的除去のためのプロセスはフェイズドア環境刺激による細菌ポリりん酸レベルの一時的な操作に依存している。E.coliにおいてポリりん酸レベルはポリリン酸合成酵素ポリりん酸キナーゼ(PPK1)とエキソポリホスファターゼ(PPXとGPPA)によって制御し,一時的にPPK1過剰発現によって強化され,PPX過剰発現により減少させた。細胞質エキソポリホスファターゼからPPK1分配は大腸菌ポリリン酸レベルを増加させ,安定化させると仮定した。分配は,ミクロコンパートメント標的配列と融合したE.coli PPK1の共発現とCitrobacter freundii細菌ミクロコンパートメント遺伝子人工オペロンにより達成された。標的PPK1のカプセル化は細胞増殖を通して持続性リン酸塩取込と安定的に増加した細胞ポリリン酸レベルと固定相をもたらしたが,PPK1過剰発現単独では一時的なポリりん酸増加とリン酸塩取込を生成した。標的PPK1は,非標的PPK1と比較して微小区画8におけるポリりん酸を増加させた。微小区画は,ポリリン酸を保持していたため標的PPK1とPPXポリホスファターゼの共発現は,細胞ポリリン酸レベルにほとんど影響しなかった。非標的PPK1とPPXの共発現は細胞ポリリン酸レベルを低下させた。重合酵素の細胞内区画化は異化酵素アクセスを防止することにより競合する異化からの代謝産物を隔離する。ポリりん酸へのこのプロセスの特異的応用は生物学的りん酸塩除去のための潜在的な応用である。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
下水,廃水の生物学的処理 

前のページに戻る