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J-GLOBAL ID:201702261461976885   整理番号:17A1668437

結腸マクロファージにおけるNF-κBとIκBの発現に及ぼす抗マクロファージ遊走阻止因子モノクローナル抗体の影響を研究した。【JST・京大機械翻訳】

Effect of anti-macrophage migration inhibitory factor on NF-κB,IκB Expression in mice with ulcerative colitis
著者 (8件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: 170-174  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3627A  ISSN: 1673-6575  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】結腸炎マウスの結腸におけるNF-κB p65とIκBαの発現に及ぼす抗マクロファージ遊走阻止因子(mAb)の影響を調査する。【方法】マウスの急性潰瘍性大腸炎(UC)モデルを,デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)によって誘発し,抗MIFモノクローナル抗体を用いて,マウスのUCに及ぼす抗MIFモノクローナル抗体の効果を観察した。この実験を正常対照群、UCモデル群、抗MIFモノクローナル抗体介入群と生理食塩水群に分けた。モデル作製と薬物介入の間に,マウスの一般的な疾患活動指数(DAI)スコアを観察し,8日目にすべてのマウスを屠殺し,結腸損傷のスコアをHE染色によって観察し,結腸の病理学的変化をHE染色によって観察した。免疫組織化学染色により、NF-κB p65、IκBαの結腸組織における炎症細胞の発現状況を観察した。結果:正常群と比べ、UCモデル群においてNF-κB p65の発現は顕著に増加し、IκBαの発現はやや増加し、抗MIFモノクローナル抗体治療後、NF-κB p65のレベルはUCモデル群より明らかに低く、しかもIκBαの含有量は増加した。結論:抗MIFモノクローナル抗体はDSSにより誘導された急性UCマウスに対して保護作用を持ち、マウス結腸組織NF-κB p65の発現レベルを低下させ、IκBαの発現レベルを高め、UCマウス結腸組織NF-κB経路の過剰活性化を抑制する作用がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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消化器の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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