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J-GLOBAL ID：201702261657984282   整理番号：17A1626898

長鎖非コードRNA PCAT1は前立腺癌においてmiR 145 5PによるFSCN1を調節することにより腫瘍形成に寄与する【Powered by NICT】

Long non-coding RNA PCAT-1 contributes to tumorigenesis by regulating FSCN1 via miR-145-5p in prostate cancer

著者 (4件)： Xu Weibo (Department of Urology, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng, 475000, China) ,  Chang Junkai (Department of Urology, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng, 475000, China) ,  Du Xinyi (Department of Urology, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng, 475000, China) ,  Hou Junqing (Department of Urology, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng, 475000, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 95  ページ： 1112-1118  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 前立腺癌関連lncRNA転写産物1(PCAT 1)はいくつかの固形腫瘍における発癌性長鎖非コードRNA(lncRNA)として同定されている,前立腺癌(PC)を含む。しかし,PCに関与するPCAT1の分子機構はあまり解明されていない。本研究では,著者らはPCAT1発現が上方制御され,miR Oの145 5p発現はPC組織と細胞でダウンレギュレートされることを見出した。機能分析はPCAT1過剰発現はPC細胞の増殖,移動,浸潤,およびアポトーシス抑制を促進することを示した。救済実験は,miR 145 5P回復はPC進行に及ぼすPCAT1の促進作用を減弱させたが,ファスシン1(FSCN1)のアップレギュレーションは,PCにおけるmiR Oの145 5pの抗癌役割を軽減した。機械的分析はPCAT1はFSCN1発現を調節するmiR 145 5Pスポンジとして作用できることを発見した。結論として,これらの知見はPCAT1はmiR Oの145 5pを介しFSCN1をアップレギュレーションすることによりPC細胞の増殖,移動,浸潤,およびアポトーシス抑制を促進し,PC患者のための潜在的な治療戦略を示唆することを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 発癌性 ,  患者 ,  アップレギュレーション ,  機能分析 ,  治療計画 ,  *腫瘤形成 ,  *前立腺腫瘍 ,  固形腫瘍 ,  浸潤
準シソーラス用語： 抗アポトーシス作用 ,  過剰発現 ,  分子機構 ,  転写産物 ,  *miR-145 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 前立腺癌 ,  lncRNA PCAT1 ,  miR 145 5P ,  FSCN1

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 長鎖非コードRNA ,  前立腺癌 ,  MIR ,  調節 ,  腫瘍形成