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J-GLOBAL ID:201702261876520591   整理番号:17A1236230

家族性好酸球増加症におけるインターロイキン5発現の調節不全【Powered by NICT】

Dysregulation of interleukin 5 expression in familial eosinophilia
著者 (8件):
資料名:
巻: 72  号:ページ: 1338-1345  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0643B  ISSN: 0105-4538  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:家族性好酸球増加症(FE)は生涯末梢血好酸球増多(>1500/μL)の存在を特徴とする稀な常染色体優性遺伝性疾患である。染色体5q31-q33に配置される,FEの遺伝的原因は不明である,以前の研究は好酸球系統における一次異常を示すことに失敗した。【目的】本研究の目的は,FEにおける好酸球増多症を駆動する細胞を同定することであった。【方法】マイクロアレイ分析およびリアルタイムPCRは,末梢血単核細胞(PBMC)における,単一の大きな家系に属する影響し,影響を受けない家族メンバーから精製した細胞サブセットにおける転写の相違を調べるために用いた。血清およびPBMC培養上清中のサイトカイン濃度は,懸濁液アレイ多重免疫学的試験により評価した。【結果】がIL-5mRNA発現は,影響されたファミリーメンバーから新たに分離したPBMCで有意に増加した,これは他のTh2サイトカインのmRNA発現増加(IL 4またはIL 13)を伴わなかった。,IgEではなく,IL-5およびIL-5受容体αの血清レベルは,影響されたファミリーメンバーにおいて同様に増加した。注目すべきは,IL-5mRNA発現は,影響されたファミリーメンバーから精製したCD3~+CD4~+,CD14~+,CD19~+,とILC2細胞で有意に増加した,刺激したPBMCとILC2培養の両方からの上清中のIL-5蛋白質濃度であった。【結論】はこれらのデータは,FEにおける好酸球増多症であるPBMC(およびそれらの成分部分集合)におけるIL-5産生の調節不全に続発するという仮説と一致した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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生体防御と免疫系研究法  ,  先天性疾患・奇形一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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