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J-GLOBAL ID:201702261962320045   整理番号:17A1578632

RIP3のラット肝臓虚血後処理における発現と作用【JST・京大機械翻訳】

RIP3 expression and function in the liver of rats following ischemic postconditioning
著者 (7件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 5-9  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3346A  ISSN: 1009-9905  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
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目的;ラット肝臓虚血後処理における受容体相互作用蛋白質3(RIP3)の発現と作用を検討する。方法;ラットの70%の肝臓虚血再灌流障害モデルを用いて,40匹の健康な雄性SDラットをランダムに4つの群に分けた。偽手術群(Sham群)、虚血再灌流損傷群(IR群)、虚血後処理群(IPO群)と虚血後処理+プログラム性壊死特異性抑制剤-1群(Necl-1群)。ALTとASTのレベルを,下大静脈血で測定した。HE染色により組織病理学的変化を観察し、Suzuki’sスコアを行った。腫瘍壊死因子-α(TNF-α)とRIP3の蛋白質発現は,ウェスタンブロット法によって検出した。結果;IR群と比較して,IPO群における肝組織の病理学的特徴は,有意に改善されたが,Suzuki’sスコアは有意に減少し(P<0.05),血清ALTおよびASTレベルは有意に減少した(P<0.05)。偽手術群と比較して,IR群,IPO群,およびNecl-1群におけるTNF-αとRIP3の発現は,有意に増加した(P<0.05)。IR群と比較して,IPO群におけるRIP3の発現は,有意に減少した(P<0.05)。NPO-1群におけるRIP3の発現は,IPO群と比較して有意に減少した(P<0.05)。結論;肝臓虚血後の処理において、RIP3が介在するプログラム性壊死の関与があり、虚血後処理の保護メカニズムはRIP3の発現を低下させることによって、プログラム性壊死の発生を減少させることに関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  消化器の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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