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J-GLOBAL ID:201702262051401298   整理番号:17A1063249

マウスにおけるアミノ酸輸送体Slc38a5制御グルカゴン受容体阻害で誘発されたすい臓α細胞過形成【Powered by NICT】

Amino Acid Transporter Slc38a5 Controls Glucagon Receptor Inhibition-Induced Pancreatic α Cell Hyperplasia in Mice
著者 (18件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 1348-1361.e8  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3108A  ISSN: 1550-4131  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グルカゴンは肝臓糖新生を刺激することによりグルコースホメオスタシスを支持し,糖新生前駆体へのアミノ酸の取込と変換を促進することにより。グルカゴンシグナル伝達の遺伝子破壊または薬理学的阻害は,上昇した血しょうアミノ酸と代償性グルカゴン過分泌すい臓α細胞量の拡大を含むをもたらした。最近の発見は,高アミノ酸血症はmTOR依存経路を介して膵臓α細胞増殖を誘発することを示した。グルカゴン経路遮断は高度に増殖性のα細胞のサブセットにおけるナトリウム共役中性アミノ酸輸送体Slc38a5,の発現を選択的に増加させること,Slc38a5,はグルカゴン経路遮断に対するすい臓応答を制御することを示すことによりこれらの知見を確認し拡張した:最も注目すべきことに,Slc38a5,欠損マウスはグルカゴン経路の阻害により誘導される高アミノ酸血症に著しく減少したα細胞過形成を示した。これらの結果は,Slc38a5,は肝臓におけるグルカゴン受容体シグナル伝達の間のフィードバック回路とマウスにおける膵臓α細胞塊のアミノ酸依存性調節の重要な成分であることを示す。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
すい臓ホルモン  ,  生物学的機能  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  糖質の代謝と栄養 

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