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J-GLOBAL ID：201702262408221575   整理番号：17A1098454

肥満および2型糖尿病における不均衡なインシュリン作用:インスリンシグナル伝達経路の重要なマウスモデル【Powered by NICT】

Imbalanced Insulin Actions in Obesity and Type 2 Diabetes: Key Mouse Models of Insulin Signaling Pathway

著者 (10件)： Kubota Tetsuya (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo 113-8655, Japan) ,  Kubota Tetsuya (Laboratory for Metabolic Homeostasis, RIKEN Center for Integrative Medical Sciences, Kanagawa 230-0045, Japan) ,  Kubota Tetsuya (Clinical Nutrition Program, National Institute of Health and Nutrition, Tokyo 162-8636, Japan) ,  Kubota Tetsuya (Translational Systems Biology and Medicine Initiative (TSBMI), The University of Tokyo, Tokyo 153-8515, Japan) ,  Kubota Naoto (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo 113-8655, Japan) ,  Kubota Naoto (Laboratory for Metabolic Homeostasis, RIKEN Center for Integrative Medical Sciences, Kanagawa 230-0045, Japan) ,  Kubota Naoto (Clinical Nutrition Program, National Institute of Health and Nutrition, Tokyo 162-8636, Japan) ,  Kubota Naoto (Translational Systems Biology and Medicine Initiative (TSBMI), The University of Tokyo, Tokyo 153-8515, Japan) ,  Kadowaki Takashi (Department of Diabetes and Metabolic Diseases, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo 113-8655, Japan) ,  Kadowaki Takashi (Translational Systems Biology and Medicine Initiative (TSBMI), The University of Tokyo, Tokyo 153-8515, Japan)
資料名： Cell Metabolism  (Cell Metabolism)
巻： 25  号： 4  ページ： 797-810  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3108A  ISSN： 1550-4131  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インシュリン受容体(IR)のチロシンキナーゼ活性の発見以来,研究者はIRとその主要な下流ターゲット,インシュリン受容体基質1(Irs1)とIrs2の生理的機能を解決するために集中的努力を行ってきた。IR,Irs1,とIrs2の全身および組織特異的遺伝子ノックアウトマウスを用いた検討から,各組織におけるこれらの分子の生理的役割と複数の組織間の相互作用を明らかにした。肥満および2型糖尿病では,Irs2の選択的ダウンレギュレーションおよび還元インシュリン作用を起こすその下流作用は様々な組織におけるIrs1によって増大したインスリン作用と関連していた。は,肥満と2型糖尿病,「選択的インスリン抵抗性」含み,拡張「臓器と経路特異的不均衡インシュリン作用」の新しい概念を提案した。本レビューはヒトの肥満と2型糖尿病の病態生理を解明するための重要なマウスモデルを用いた理解インシュリンシグナル伝達とインシュリン抵抗性における最近の進歩に焦点を当てた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  チロシンキナーゼ ,  *2型糖尿病 ,  *糖尿病 ,  ヒト ,  ダウンレギュレーション ,  病態生理 ,  *インスリン ,  インスリン抵抗性 ,  インスリン受容体 ,  *肥満
準シソーラス用語： *インスリンシグナル ,  IRS1 ,  *マウスモデル ,  *インスリン作用 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： インシュリン作用 ,  インスリン抵抗性 ,  肥満 ,  糖尿病 ,  選択的インスリン抵抗性 ,  インスリン受容体 ,  インスリン受容体基質 ,  インスリンシグナル伝達 ,  マウスモデル ,  脂肪肝

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 肥満 ,  2型糖尿病 ,  インシュリン作用 ,  インスリン ,  シグナル伝達経路 ,  マウスモデル