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J-GLOBAL ID：201702262413423801   整理番号：17A1480298

栄養素,神経発生と脳老化から疾患機構治療機会まで【Powered by NICT】

Nutrients, neurogenesis and brain ageing: From disease mechanisms to therapeutic opportunities

著者 (3件)： Fidaleo Marco (Institute of General Pathology, Universita Cattolica School of Medicine, 00168 Rome, Italy) ,  Cavallucci Virve (Institute of General Pathology, Universita Cattolica School of Medicine, 00168 Rome, Italy) ,  Pani Giovambattista (Institute of General Pathology, Universita Cattolica School of Medicine, 00168 Rome, Italy)
資料名： Biochemical Pharmacology  (Biochemical Pharmacology)
巻： 141  ページ： 63-76  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0128A  ISSN： 0006-2952  CODEN： BCPCA6  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 哺乳類成体の神経形成の生理的関連性の評価は,近年の恒常的細胞置換と脳修復の現象から拡張高次認知機能に関与する複雑な過程の現在の見解に急速に高まってきた。これと並行して,神経形成の内因性または外因性トリガーのアレイもまた同定したが,その中で代謝・栄養キューが大きな注目を集めている。動物およびin vitro研究からの証拠を合せて,神経幹細胞の運命の主要な生理学的決定因子,および全神経原性プロセスの調節因子としての栄養センシングとエネルギー代謝を示している。神経発生の代謝調節の基礎となる細胞および分子回路はまだ完全に理解されているが,ミトコンドリア活性と動力学の重要な役割,およびオートファジーの重要性は完全に評価され始めているさらに,インシュリンIGFカスケード,AMPK/mTOR軸と転写調節因子CREBとSirt-のような栄養感受性経路と変換器は局所性及び全身性入力に応答して神経幹細胞の自己再生,移動と分化を決定する分子ネットワークにおける,NotchおよびWntのようなより確立された「開発」信号に加えて,含まれている。これらの栄養関連カスケードの多くは代謝性疾患のコンテスト,および加齢における規制緩和され,神経発生障害に,これらの条件で観察された認知欠損に寄与するかもしれない。重要なことは,神経発生の代謝制御に関する知見蓄積は神経変性と脳老化との関連における神経形成の促進剤としての栄養素感知を妨害することのできる新しいまたはrepurposed薬剤の試験のための理論的枠組みを提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 感受性 ,  神経幹細胞 ,  *治療法 ,  代謝性疾患 ,  オートファジー ,  生理学 ,  *栄養素 ,  エネルギー代謝 ,  哺乳類 ,  インスリン ,  ミトコンドリア ,  代謝調節 ,  in vitro実験
準シソーラス用語： *神経 ,  *神経発生 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 成人神経幹細胞 ,  オートファジー ,  代謝 ,  ミトコンドリア ,  神経変性 ,  栄養素センシング

分類 (4件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  生物学的機能  (EB05020M) ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  (GW03120U) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

タイトルに関連する用語 (6件)： 栄養素 ,  神経発生 ,  脳老化 ,  疾患 ,  治療 ,  機会