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J-GLOBAL ID：201702262617426511   整理番号：17A1234354

Mactosylceramideはインシュリンと線維芽細胞成長因子受容体シグナル伝達を阻害することによりグリア細胞増殖を阻止する【Powered by NICT】

Mactosylceramide prevents glial cell overgrowth by inhibiting insulin and fibroblast growth factor receptor signaling

著者 (5件)： Gerdoe-Kristensen Stine (Department of Neuroscience and Pharmacology, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Copenhagen N, Denmark) ,  Gerdoe-Kristensen Stine (Copenhagen Center for Glycomics, Department of Cellular and Molecular Medicine, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Copenhagen N, Denmark) ,  Lund Viktor K. (Department of Neuroscience and Pharmacology, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Copenhagen N, Denmark) ,  Wandall Hans H. (Copenhagen Center for Glycomics, Department of Cellular and Molecular Medicine, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Copenhagen N, Denmark) ,  Kjaerulff Ole (Department of Neuroscience and Pharmacology, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Copenhagen N, Denmark)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 232  号： 11  ページ： 3112-3127  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 受容体チロシンキナーゼ(RTK)シグナル伝達は,細胞分化,増殖,生存,代謝,及び移動の重要な側面を制御する。規制緩和されたRTKシグナル伝達は多くの癌の原因となる。スフィンゴ糖脂質(GSL)は細胞膜の必須の要素である。膜受容体のクラスタ化と活性に影響を与えることによって,GSLはシグナル伝達を調節し,RTKにより媒介されるものを含む。GSLは神経系において豊富に存在し,ショウジョウバエにおけるグリア細胞発生はGSLはRTKシグナル伝達を調節するかを研究するための有用なモデルとして出現している。ショウジョウバエは簡単なGSL生合成経路,マンノシルトランスフェラーゼEggheadはmactosylceramide(MacCer)グルコシルセラミド(GlcCer)の変換を制御することを持っている。egghead(egh)突然変異体における伸長したGSLの欠如はsubperineurialグリア(SPG)の過剰増殖を引き起こす,ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)の異常な活性化によるものであった。しかし,どの程度までこの効果は上流のシグナル伝達事象の変化を含む解決されていない。eghにおけるグリア成長したインシュリンと線維芽細胞成長因子受容体(FGFR)の活性化の増大に強く関連していることを示した。グリア肥大は野生型SPGにおけるショウジョウバエインシュリン受容体(InR)およびFGFR同族体H eartless(Htl)の機能獲得変異体を過剰発現するときphenocopiedであり,eghにおけるHtlとInR活性を阻害することにより抑制された。SPGにおけるGlcCerシンターゼのノックダウンはegh神経におけるグリア成長を抑制することができず,野生型の成長を促進するわずかに,RTKの過剰活性化は,MacCerの欠如とGlcCer蓄積によるものでないことを示唆した。GSL生合成の初期生成物であるMacCer,はDrosophilaグリアにおけるインシュリンと線維芽細胞成長因子受容体の不適切な活性化を阻止すると結論した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 生合成 ,  FGF受容体 ,  *グリア細胞 ,  スフィンゴ糖脂質 ,  *インスリン ,  *細胞増殖 ,  野生型 ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  細胞膜 ,  *線維芽細胞 ,  ショウジョウバエ ,  細胞分化 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  *成長因子受容体 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 細胞増殖 ,  グリア ,  膠芽腫 ,  スフィンゴ脂質

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： インシュリン ,  線維芽細胞成長因子 ,  受容体 ,  シグナル伝達 ,  阻害 ,  グリア細胞 ,  増殖 ,  阻止