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J-GLOBAL ID:201702262785464181   整理番号:17A1241253

CXCモチーフケモカイン受容体4は,JAK2/STAT3の活性化を介して胃癌における腫瘍血管新生を促進する【Powered by NICT】

C-X-C motif chemokine receptor 4 promotes tumor angiogenesis in gastric cancer via activation of JAK2/STAT3
著者 (7件):
資料名:
巻: 41  号:ページ: 854-862  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0950A  ISSN: 1065-6995  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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CXCモチーフケモカイン受容体4(CXCR4)の過剰発現は,胃癌の増殖および転移を促進する。本研究では,腫瘍血管新生の調節におけるその役割を決定した。は胃癌細胞におけるCXCR4を過剰発現し,内皮細胞の増殖,移動,および管形成に及ぼす順化培地の影響を調べた。血管内皮成長因子(VEGF)発現に及ぼすCXCR4過剰発現と転写3(STAT3)活性化のシグナルトランスデューサーと活性化剤の影響を調べた。in vivo異種移植研究は腫瘍血管新生におけるCXCR4の役割を確認するために行った。CXCR4過剰発現胃癌細胞のコンディション化培地は,内皮細胞の増殖,移動,および管形成を促進した。このような効果は,中和抗VEGF抗体の添加により阻害された。CXCR4はVEGF産生とJAK2/STAT3活性化を誘導し,胃癌細胞におけるVEGFプロモーターへのSTAT3結合を増強した。STAT3のドミナントネガティブ変異体のデリバリーは,VEGFのCXCR4誘導アップレギュレーションを有意に低下した。CXCR4の過剰発現は,SGC7901異種移植腫瘍における腫瘍増殖と血管新生,ホスホ-STAT3のレベル増加と関連していたを容易にした。CXCR4はSTAT3依存性VEGF発現を誘導することにより,胃癌における腫瘍血管新生に寄与し,この悪性疾患に対する有望な治療標的である。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  遺伝子発現 

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