子宮頚癌細胞はアデノシン作動性経路を介して細胞傷害性T細胞のエフェクター機能を抑制する【Powered by NICT】

Mora-Garcia M.L.; Avila-Ibarra L.R.; Garcia-Rocha R.; Weiss-Steider B.; Hernandez-Montes J.; Don-Lopez C.A.; Gutierrez-Serrano V.; Titla-Vilchis I.J.; Fuentes-Castaneda M.C.; Monroy-Mora A.; Jave-Suarez L.F.; Chacon-Salinas R.; Chacon-Salinas R.; Vallejo-Castillo L.; Vallejo-Castillo L.; Perez-Tapia S.M.; Perez-Tapia S.M.; Perez-Tapia S.M.; Monroy-Garcia A.; Monroy-Garcia A.

文献

J-GLOBAL ID：201702262883754235 整理番号：17A1703111

子宮頚癌細胞はアデノシン作動性経路を介して細胞傷害性T細胞のエフェクター機能を抑制する【Powered by NICT】

Cervical cancer cells suppress effector functions of cytotoxic T cells through the adenosinergic pathway

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資料名：
巻： 320 ページ： 46-55 発行年： 2017年
JST資料番号： A0709B ISSN： 0008-8749 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

腫瘍細胞におけるCD73の発現は抗腫瘍エフェクター細胞を抑制するアデノシン(Ado)の産生において重要な役割を果たす。本研究では,HPV陽性(HPV+)子宮頚癌(CeCa)細胞株CaSki,SiHa,HeLa,RoVaの能力を分析した。HPV陰性(HPV )細胞,Adoを産生し,CD8~+T細胞のエフェクター機能を阻害するC33AとViBoを裏打ちする。HPV+CeCa細胞はHPV CeCa細胞よりも膜(p<0.01)で有意に高レベルCD73を発現し,この発現はAMP存在下でHPV CeCa細胞(<200μM)に比べてより大きな量Ado(>400μM)のASA A2Aアデノシン受容体との相互作用を介して(>50%)増殖,活性化,およびCD8~+T細胞の細胞傷害活性の強い阻害の産生と関連していた。CeCa細胞における転写抑制されたE6/E7発現は,CD73発現レベルとAdoを生成するその能力を強く減少させことの証拠を提供する。結果は,CeCa例の99%以上に関係したHPV感染は大量Adoの産生により仲介される免疫応答の抑制に寄与する子宮頚部腫瘍におけるCD73の構成的発現を示す可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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免疫反応一般 , 細胞生理一般

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