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J-GLOBAL ID:201702263153850467   整理番号:17A1452214

M1マクロファージ誘発内皮間葉転換:乳児血管腫退縮を促進する【Powered by NICT】

M1 Macrophage-Induced Endothelial-to-Mesenchymal Transition Promotes Infantile Hemangioma Regression
著者 (10件):
資料名:
巻: 187  号:ページ: 2102-2111  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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小児血管腫は血管内皮細胞(EC)の良性腫瘍,三つの明確な段階によって特徴づけられる:増殖期,退縮期,退縮相。線維脂肪組織への血管腫の退縮を誘発する機構は不明である。M1分極したマクロファージは上皮間葉移行(EndMT)を誘導し,血管腫回帰を促進する新しい機構を報告する。M1がM2分極ないマクロファージはECにおけるEndMTを誘導した。腫瘍壊死因子-αと,それほどではないにせよ,IL-1βおよびインターフェロン-γはin vitro EndMTを誘導するM1マクロファージにより産生される最も強力なサイトカインであった。ウェスタンブロット解析と遺伝子発現プロファイリングは,M1マクロファージ,腫瘍壊死因子-α,またはIL-1βで処理したECは内皮マーカーの発現を減少させたが,間充織マーカーは付随して増加したことを示した。患者試料の免疫組織化学的染色は,M1の顕著な血管周囲浸潤ではなく,M2マクロファージは退縮血管腫における臨界EndMT転写因子Snail/Slugの内皮発現と一致することを明らかにした。最も驚くべきことに,患者血管腫(HemECs)から分離したM1マクロファージ処理ECではなく未処理HemECsは脂肪生成誘導に及ぼす脂肪細胞に分化した。HemECsのin vitro EndMTおよび脂質生成は,部分的に,血管腫回帰の自然史を再現した。結論として,著者らの知見は,M1マクロファージにより誘導されるEndMTは小児血管腫退縮を促進し,この血管腫瘍に対する新しい治療法につながる可能性があることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
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