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J-GLOBAL ID:201702263178631184   整理番号:17A1566150

Alzheimer病患者の死後TDP-43の海馬萎縮と存在の速度:縦断的後ろ向き研究【Powered by NICT】

Rates of hippocampal atrophy and presence of post-mortem TDP-43 in patients with Alzheimer’s disease: a longitudinal retrospective study
著者 (15件):
資料名:
巻: 16  号: 11  ページ: 917-924  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3105A  ISSN: 1474-4422  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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死後研究はβ-アミロイドまたはタウとアルツハイマー病患者における海馬萎縮速度を同定していない。TAR DNA結合蛋白質43(TDP 43)は,Alzheimer病に関連した他の蛋白質である。海馬TDP-43は海馬萎縮の速度増加と関連しているかどうかを調べることを目的とした。この縦断的後ろ向き研究では,1999年1月1日,2012年12月31日間の生前の頭部MRIスキャンを有していた,加齢に関するMayo Clinicアルツハイマー病研究センター,Mayoクリニックアルツハイマー病患者登録,またはメイヨークリニック研究に動員されたAlzheimer病スペクトル病理診断と全個体の死後脳組織を分析した。TDP-43免疫組織化学を行い以下の通りで個人を分類した:へん桃核におけるTDP-43はまたは海馬TDP-43はへん桃核に限定され海馬への拡散とTDP-43。個々も神経原線維変化段階(B1~B3)を帰属した,Alzheimer病を持つ可能性に関連した。すべての経時的MRIスキャンにおける海馬容積を計算するために対称正規化縦FreeSurferソフトウェアとテンソルベース形態計測を用い,海馬萎縮のTDP-43と速度の間の関係を推定し,TDP43関連萎縮の軌跡を評価するために,線形混合効果回帰モデルを使用した。包含基準に合致する298個体を同定し,解析のための利用可能な816使用可能なMRIスキャン(疾患の10 112年にわたる)であった。141個体は扁桃体または海馬におけるTDP-43を示さず,33はへん桃核に限定されたTDP-43を有しており,124は海馬におけるTDP-43を有していた。アルツハイマー病の高い可能性(神経原線維変化段階B3;n=0~205)を有する個体間では,海馬TDP-43はTDP-43(82例, 311%,354~268,p<00001;差128%,188~ 067;p<00001)の有無でTDP-43(20; 329%,411~246;p<00001;差110%,95%CI202から019;P=002)と扁桃体のみのものよりも海馬萎縮(103,年間体積変化439%,95%CI482 395,p<00001)の速い速度を持っていた。アルツハイマー病の中間尤度(神経原線維変化段階B2;n=0~56)を有する個体間では,海馬TDP-43はTDP-43(33例,163%,243~083;P=00002;差243%,366~ 118;P=00002)の有無でTDP-43(6例,178%,304から055;P=0004;差227%,95%CI379 067;P=0006)と扁桃体のみのものよりも海馬萎縮(17,年間体積変化405%,95%CI509 299へ;p<00001)の速い速度を持っていた。海馬TDP-43はアルツハイマー病の低い尤度(神経原線維変化段階B1;n=0~37)患者における海馬萎縮の速度と関連しなかった。流跡線解析はTDP四十三の関連する海馬萎縮の速度増加は,死亡前の少なくとも10年を生じる可能性があることを示唆した。結果はFreeSurferとテンソルベース形態計測で類似していた。TDP-43はアルツハイマー病患者における海馬萎縮率の増加に関連する潜在的因子として考慮すべきである。アルツハイマー病における海馬萎縮の重要性を考えると,技術はin vivoでTDP-43の検出のために開発されたことが必須である。米国国立老化研究所(米国国立衛生研究所)。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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神経系の疾患  ,  生物学的機能 
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