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J-GLOBAL ID：201702263369356316   整理番号：17A1239054

CNSホメオスタシスと神経疾患におけるI型インターフェロン経路【Powered by NICT】

Type I interferon pathway in CNS homeostasis and neurological disorders

著者 (3件)： Blank Thomas (Institute of Neuropathology, Faculty of Medicine, University of Freiburg, Freiburg, Germany) ,  Prinz Marco (Institute of Neuropathology, Faculty of Medicine, University of Freiburg, Freiburg, Germany) ,  Prinz Marco (BIOSS Centre for Biological Signalling Studies, University of Freiburg, Freiburg, Germany)
資料名： GLIA  (GLIA)
巻： 65  号： 9  ページ： 1397-1406  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0157A  ISSN： 0894-1491  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： IFN-αとIFN-β,I型インターフェロン(IFN)はウイルスや他の細胞内病原体に対する宿主免疫応答の主要なエフェクターサイトカインを表している。これらのサイトカインは多くのパターン認識受容体の活性化を介して生成し,Toll様受容体シグナル伝達ネットワーク,レチノイン酸誘導遺伝子-1(RIG 1),メラノーマ分化関連蛋白質5(MDA 5)とインターフェロンγ誘導-16(IFI 16)を含む。末梢免疫に対するI型IFNの寄与はよく報告されているが,それらはまた,中枢神経系(CNS)におけるほとんど全ての細胞により産生されることができる。さらに,IFNは末梢だけでなくミクログリアおよび星状細胞,ニューロンおよび乏突起膠細胞の機能を調節する,認知と行動のための主要な結果を伴うからCNSに達することができた。I型IFNの多面的性質を考慮すると,それらの正確な細胞影響を決定することが重要である。I型IFNシグナル伝達とインターフェロン刺激遺伝子発現の不適切なアップレギュレーションはAicardi-Goutieres症候群とユビキチン特異的ペプチダーゼ18(USP18)欠乏を含む「インターフェロノパシー」と命名された幾つかのCNS疾患と関連している。対照的に,ウイルス誘導神経炎症を有するマウスのCNSにおける,I型IFNは慢性サイトカイン発現に関連した潜在的な損傷を防止するための他のサイトカインの産生を制限することができる。I型IFNのこの能力は,多発性硬化症などの慢性CNS自己免疫疾患における外因性I型IFNの治療効果を説明することができた。本レビューでは,健康な脳生理学,どの程度までこのサイトカイン系の調節不全は脳「インターフェロノパシー’をもたらす可能性があるバランスのとれたレベルI型IFNの重要性を強調した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  ウイルス ,  遺伝子発現 ,  インターフェロンγ ,  *ホメオスタシス ,  ニューロン ,  アップレギュレーション ,  中枢神経系 ,  Toll様受容体 ,  オリゴデンドログリア ,  ミクログリア ,  *インターフェロン ,  サイトカイン ,  ユビキチン ,  星状細胞 ,  微生物 ,  分子遺伝現象

著者キーワード (7件)： 動物モデル ,  homeostasis ,  interferonopathy ,  神経変性 ,  疾病行動 ,  I型IFNシグナル伝達 ,  I型インターフェロン

分類 (2件)： サイトカイン  (EB08090G) ,  ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y)

タイトルに関連する用語 (4件)： ホメオスタシス ,  神経疾患 ,  I型インターフェロン ,  経路