Wilms腫瘍蛋白質WT1はインシュリン様成長因子結合蛋白質5(IGFBP5)をコードする遺伝子の転写を刺激する【Powered by NICT】

Mueller Miriam; Persson Anja Bondke; Krueger Katharina; Kirschner Karin M.; Scholz Holger

文献

J-GLOBAL ID：201702263553983423 整理番号：17A0995448

Wilms腫瘍蛋白質WT1はインシュリン様成長因子結合蛋白質5(IGFBP5)をコードする遺伝子の転写を刺激する【Powered by NICT】

The Wilms tumor protein WT1 stimulates transcription of the gene encoding insulin-like growth factor binding protein 5 (IGFBP5)

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巻： 619 ページ： 21-29 発行年： 2017年
JST資料番号： E0701B ISSN： 0378-1119 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

インシュリン様成長因子(IGF)結合蛋白質(IGFBP)はインシュリン様成長因子(IGF)のシグナル伝達を調節する六種の分泌蛋白質のファミリーを構成する。IGFBP5は脊椎動物で最も保存されたファミリーメンバーであり,骨の主要なIGF結合蛋白質である。IGFBP5は筋骨格系の正常な発生に必要であり,種々のタイプの癌はしばしば高レベルIGFP5を発現する。Wilms腫瘍蛋白質WT1の新しい下流標的としてIGFBP5をコードする遺伝子を同定した。IGFBP5とWT1は胚性マウス腎臓の凝縮後腎間充織における重複パターンで発現した。アンチセンスin vivoモルホリノを用いたトランスフェクションによるWT1のダウンレギュレーションはマウス胚腎臓外植片におけるIgfbp5転写物有意に減少した。同様に,マウス中腎派生細胞株におけるWt1のサイレンシングはIgfbp5mRNAレベルを約80%減少した。逆に,WT1( KTS)イソ型の誘導,転写調節因子としての役割がを確立し,骨肉腫細胞におけるIGFBP5mRNA及び蛋白質レベルは有意に増加したしっかりとした。IGFBP5発現はWT1(+KTS)蛋白質,WT1( KTS)イソ型よりも低いDNA結合親和性を示すによって大きくは変化しなかったおよび転写後遺伝子調節における推定される役割を持っている。マウスIgfbp5プロモーターの 0.8と 1.6kbを持つルシフェラーゼレポーター構築物はWT1( KTS)の共トランスフェクションにより約5倍を刺激した。WT1(+KTS)変異体はIGFBP5プロモーター活性に有意な影響を及ぼさなかった。ヒト骨肉腫細胞におけるIGFBP5プロモーターへのWT1( KTS),WT1(+KTS)蛋白質ではなく,の結合を,クロマチン免疫沈降(ChIP)により証明され,電気泳動移動度シフトアッセイにより確認された。これらの知見は,WT1は腎臓発生と骨(病態)生理学の可能性を示唆するIGFBP5遺伝子の転写を活性化することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子発現

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