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J-GLOBAL ID:201702263598966448   整理番号:17A2006618

A549肺癌細胞で評価したHIV nosode30Cの治療的可能性【Powered by NICT】

Therapeutic potential of HIV nosode 30c as evaluated in A549 lung cancer cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 106  号:ページ: 203-213  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2843A  ISSN: 1475-4916  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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30C希釈(HIV 30c)におけるHIV nosodeはWRL-68正常細胞と比較して,肺癌細胞(A549)に対する治療の可能性があるかどうかを検討するために,DNA複製とアポトーシスに対する作用の可能な分子機構を明らかにした。HIV-30Cの影響は,A549細胞(肺癌)への抗癌能力について試験した;WRL-68正常肝細胞を対照とした。三用量,LD50以下LD_50と二で,を用いた。増殖,移動と老化試験を行い,ルーチン技術によって研究した反応性酸素種(ROS)の生成。A549細胞とその可能性があるシグナル伝達経路においてアポトーシスを誘導するHIV-30Cの能力は,関連するシグナル蛋白質と共焦点顕微鏡の免疫ブロット,テロメラーゼ逆転写酵素(TERT)とトポイソメラーゼII(トップII)活性に関する研究を含む,細胞分裂とDNA複製と密接に関連を用いて決定した。HIV-30cは癌細胞増殖と移動を抑制し,成熟前老化,p53,bax,チトクロームc,カスパーゼ-3および阻害された抗アポトーシスシグナル蛋白質Bcl2,TERTおよびトップIIのような増強されたプロアポトーシスシグナル蛋白質を誘導し,ミトコンドリア膜電位を変化させ,ホスファチジルセリンの外在化を引き起こした。,歪んだ膜形態,核凝縮,DNA断片化,とROSと細胞の増加から明らかなように,アポトーシス,進行中のアポトーシスを誘導した。HIV-30C nosodeは核凝縮,DNA断片化,ROS産生とMMPにおける変化によって明らかなようにA549細胞に対する細胞毒性効果を誘導するための,細胞増殖,細胞移動,テロメラーゼ逆転写酵素とトップII遺伝子の発現,およびプロアポトーシス遺伝子の発現増加に及ぼすその阻害作用の治療可能性を持っている。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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