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J-GLOBAL ID:201702263643556572   整理番号:17A1480202

lncRNA KCNQ1OT1のダウンレギュレーションは急性心筋梗塞後の心筋虚血/再潅流障害から保護する【Powered by NICT】

Down-regulation of lncRNA KCNQ1OT1 protects against myocardial ischemia/reperfusion injury following acute myocardial infarction
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巻: 491  号:ページ: 1026-1033  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,急性心筋梗塞,およびその調節機構後の心筋虚血/再潅流(I/R)損傷に対する長鎖ノンコーディングRNA KCNQ1OT1の保護効果を検討することを目的とした。酸素グルコース欠乏とそれに続く再潅流(OGD/R)の条件下で心筋H9c2細胞を用い心筋I/R損傷を誘導した。H9C2細胞はSi NC,si KCNQ1OT1,pc NC,pc KCNQ1OT1,si AdipoR1とSi AdipoR2をトランスフェクトした。心筋細胞生存率とアポトーシスを検出することができた。添加では,炎症性因子,アポトーシス関連蛋白質とp38MAPK/NF-κB経路関連蛋白質の発現レベルが検出された。に加えて,p38MAPK/NF-κB経路SB203580の阻害剤はKCNQ1OT1とp38MAPK/NF-κB経路の間の関係を検証するために細胞を処理した。KCNQ1OT1の発現はOGD/R誘導心筋H9C2細胞で有意にアップレギュレートされた。OGD/R誘導減少した細胞生存率とAdipoR1発現はKCNQ1OT1の抑制後に逆転することができた。添加では,KCNQ1OT1の抑制はTNF-α,IL-6およびIL-1βおよびOGD/R誘導増加した細胞アポトーシスのOGD/R誘導発現増加,AdipoR1のノックダウン後に逆転したを減少させた。に加えて,KCNQ1OT1の抑制は,p-p38とNF-κBのOGD/R誘導発現増加,AdipoR1のノックダウン後に逆転したを著しくダウンレギュレーションさせた。さらに,p38MAPK/NF-κBシグナル経路の阻害剤,SB203580は,OGD/R誘導心筋H9C2細胞におけるp-p38,TNF-α,IL-6,IL-1βとNF-κBの発現に及ぼすKCNQ1OT1抑制の阻害効果を高めることができた。KCNQ1OT1の抑制は,p38MAPK/NF-κBシグナル経路におけるAdipoR1とを含む調節を介して急性心筋梗塞後の心筋I/R損傷を予防する可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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