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J-GLOBAL ID：201702263646053761   整理番号：17A1749053

ドキソルビシンはNotchシグナル経路を活性化することにより骨肉腫細胞の乾性特性を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Doxorubicin induces enrichment of stem-like cells in osteosarcoma by activating Notch signaling

著者 (7件)： Yu Ling (武漢大学人民医院骨1科 武漢市430060) ,  Gao Tian (北京大学腫瘤医院ji北京市腫瘤防治研究所骨与軟組織腫瘤科,悪性腫瘤発病机制及転化研究教育部重点実験室) ,  Zhang Zhengpei (武漢大学人民医院骨1科 武漢市430060) ,  Tao Chunjie (武漢大学人民医院骨1科 武漢市430060) ,  Guo Weichun (武漢大学人民医院骨1科 武漢市430060) ,  Fang Zhiwei (北京大学腫瘤医院ji北京市腫瘤防治研究所骨与軟組織腫瘤科,悪性腫瘤発病机制及転化研究教育部重点実験室) ,  Fan Zhengfu (北京大学腫瘤医院ji北京市腫瘤防治研究所骨与軟組織腫瘤科,悪性腫瘤発病机制及転化研究教育部重点実験室)
資料名： Zhongguo Zhongliu Linchuang  (Zhongguo Zhongliu Linchuang)
巻： 44  号： 11  ページ： 527-531  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2288A  ISSN： 1000-8179  CODEN： ZZLIEP  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;骨肉腫幹細胞は化学療法耐性がある。本論文では、アドリアマイシン耐性細胞の幹細胞様特性の変化及びNotch経路の調節作用を検討する。方法;2μMのアドリアマイシンを用いて骨肉腫細胞143B 24hを処理し、脱薬を5日間継続し、幹細胞様の特性の変化を測定した。形態学的変化、Stro-1+/CD117+ダブル陽性細胞の割合、幹細胞関連遺伝子発現、浮遊球の能力、EMT特性を含み、qPCR及びWestern blotによりNotch経路受容体及び標的遺伝子の発現状況を測定した。Notch阻害剤DAPTによる前処理を行い、アドリアマイシン耐性骨肉腫細胞の幹細胞様特性に対する影響を測定した。ヌードマウス移植腫瘍モデルを構築し、Notch阻害剤が体内腫瘍形成に与える影響を調べた。結果;アドリアマイシン耐性骨肉腫細胞におけるStro-1+/CD117+の比率が増加し,幹細胞関連遺伝子Oct4,Sox2の発現量が増加し,浮遊球の能力が増強された。【結果】qPCRとウェスタンブロットの結果は,Notch受容体細胞内のNICD1とHes1とHey1の発現が上方制御され,Notchシグナル抑制剤がドキソルビシンの化学療法感受性を増加させることを示した。in vitroでの骨肉腫幹細胞に対するドキソルビシンの濃縮作用を抑制する。動物実験により、Notch抑制剤DAPTは体内の腫瘍形成を抑制できることが明らかになった。結論;ドキソルビシンは骨肉腫幹細胞を濃縮することができ、Notchシグナル伝達経路はその調節メカニズムに参与し、Notch経路を抑制し、骨肉腫細胞を殺傷し、化学療法の薬物感受性を増加させることができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *Notch受容体 ,  遺伝子 ,  薬剤感受性 ,  腫瘤形成 ,  ヌードマウス ,  遺伝子発現 ,  in vitro実験 ,  アップレギュレーション ,  薬物療法 ,  *骨肉腫 ,  幹細胞 ,  アミノ糖 ,  キノン ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール ,  配糖体
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  *骨肉腫細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： doxorubicin ,  osteosarcoma ,  Notch pathway ,  cancer stem cell

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  抗腫よう抗生物質の基礎研究  (GX05040Y)

物質索引 (2件)： アドリアマイシン ,  ドキソルビシン

タイトルに関連する用語 (7件)： ドキソルビシン ,  Notch ,  シグナル経路 ,  活性化 ,  骨肉腫細胞 ,  性特性 ,  促進