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J-GLOBAL ID:201702263657363307   整理番号:17A1678907

網膜におけるP16の発現と作用機序【JST・京大機械翻訳】

Expression and function of P16 in a rat model of oxygen-induced retinopathy
著者 (3件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 221-225  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3915A  ISSN: 1672-5123  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;酸素による網膜症(oxygen-induced retinopathy,OIR)におけるp16発現の変化が新生血管の増殖に及ぼす影響を研究する。方法;7日齢のSDラット60匹をランダムに正常群,モデル群,介入群,NS対照群の4群に分けた。正常群は正常空気中で飼育した。モデル群において,酸素誘発網膜症モデルを,75mL/Lの高酸素条件下で5日間にわたって確立した。介入群には,p16メチル化薬5-aza-CdR(0.25mg/kg)を腹腔内投与した。NS対照群は同量の生理食塩水を腹腔内注射した。各群は両側の眼球を取り、左目はHE染色を行い、網膜の新生血管を観察し、免疫組織化学と免疫蛍光によりp16タンパクの発現を観察した。p16 mRNAの発現は,右目の網膜におけるreal time-PCRによって分析された。結果;正常ラットの網膜には網膜内境界膜を突破する新生血管管腔が認められなかった。モデル群とNS対照群の網膜組織は明らかに厚くなり、大量の新生血管管腔が見られた。介入群の網膜には新生血管管腔が見られた。免疫組織化学と免疫蛍光検査は,モデル群におけるp16の発現が低く,陽性細胞数が19.52±2.67であることを示した。しかし,介入群の陽性細胞数は36.38±3.16で,統計的有意差があり(P<0.001),モデル群ではp16 mRNA発現が減少した(2-△△ct=0.14±0.01)。網膜におけるp16 mRNAの発現は,NS群におけるそれらより有意に高かった(2-△△ct=0.68±0.08,P<0.001)。結論;P16の異常発現は網膜の新生血管の増殖と密接な関係があり、p16のメチル化を抑制することにより、網膜の新生血管の増殖を減少させることができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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眼の基礎医学 
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