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J-GLOBAL ID:201702263828456562   整理番号:17A1504027

放射線治療による海綿体神経損傷はラットにおける勃起不全を増強する可能性がある【Powered by NICT】

Cavernous Nerve Injury by Radiation Therapy May Potentiate Erectile Dysfunction in Rats
著者 (15件):
資料名:
巻: 99  号:ページ: 680-688  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0262B  ISSN: 0360-3016  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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放射線勃起障害薬(RiED)は放射線療法(RT)の最も一般的な副作用の一つであり,癌患者の生活の質(QoL)を有意に減少させた。前立腺癌患者の約50%はRTの完了後3~5年以内にRiEDを経験する。前立腺RT後の血管,筋肉,神経損傷,一連のRiEDをもたらした。が,RiEDにおけるRT誘導神経損傷の正確な役割は完全には確立されていない。海綿体神経(CN)は,ペニス勃起に寄与する前立腺腺に位置する節後副交感神経である。RiEDラットモデルにおけるCN損傷,組織損傷,および変化したシグナル伝達経路の役割を検討するためにデザインした。雄ラットは25Gy前立腺閉じ込められたRTの単回投与に曝露した。勃起機能はRT後9及び14週間行った陰茎海綿体圧(ICP)測定により評価した。ニューロン損傷は定量的ポリメラーゼ連鎖反応,伝導研究,透過型電子顕微鏡,及び免疫ブロット法を用いてCNで評価した。Massonトリクローム染色は陰茎組織における線維症レベルを明らかにした。RTラット対非RTラットのICP(P<.0001)の有意な変化であった。TEM分析はRT後のCN繊維の髄鞘形成減少し,増加した微小血管損傷,進行性軸索萎縮を示した。電気生理学的分析は,RT後のCN伝導速度の有意な障害を示した。RTもまた,RhoA/Rho関連蛋白質キナーゼ1(ROCK1)mRNAと蛋白質発現を有意に増加させた。さらに,陰茎組織はRT後14週間増加したアポトーシスと線維症を示した。RT誘導CN損傷はRiEDに貢献するかもしれない。はCNと組織損傷を軽減する新しい治療戦略の開発のための理論的根拠。RiEDを緩和するRhoA/ROCK経路の役割の更なる研究が必要である。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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泌尿生殖器の腫よう  ,  腫ようの放射線療法 

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