文献
J-GLOBAL ID:201702263893132388   整理番号:17A1551017

FGFR2駆動シグナル伝達はERα陽性乳癌細胞に対するタモキシフェン作用にきっ抗する【Powered by NICT】

FGFR2-Driven Signaling Counteracts Tamoxifen Effect on ERα-Positive Breast Cancer Cells
著者 (11件):
資料名:
巻: 19  号: 10  ページ: 791-804  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3158A  ISSN: 1476-5586  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
成長因子受容体により仲介されるシグナル伝達は乳癌(BCa)における内分泌治療の失敗の原因となる主な因子の一つとして示唆されている。タモキシフェンの存在下では,FGF(線維芽細胞成長因子)はFGF7により生成された最も強い効果を持つBCa細胞増殖を促進することを示した。FGFR2はFGF7作用のメディエーターとして同定され,FGFR2誘導シグナル伝達はタモキシフェンに対する癌関連線維芽細胞依存性抵抗性の基礎をなすことが分かった。FGF7/FGFR2誘発経路はタモキシフェン促進ER安定化を無効にするERリン酸化,ユビキチン化とそれに続くERプロテアソーム分解を誘導することを示した。もタモキシフェンに対するFGFR2促進抵抗性の媒介物としてのBcl-2発現のER Ser167と調節を標的とするPI3K/AKTシグナル伝達の活性化を同定した。浸潤性乳管癌患者からの組織試料の分析は,FGFR2とERの発現の間の逆相関を明らかにし,本in vitroデータを支持した。これらの結果は,内分泌療法に対するBCa抵抗性に関連すると思われるFGFR2仲介シグナル伝達によるER調節の複雑性を明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  遺伝子発現 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る