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J-GLOBAL ID:201702263930574106   整理番号:17A1461725

プロポフォールはCa~2+透過性A MPA受容体システムx_c~-経路を調節することによりC6神経こう腫細胞の浸潤と増殖を阻害する【Powered by NICT】

Propofol inhibits invasion and proliferation of C6 glioma cells by regulating the Ca2+ permeable AMPA receptor-system xc - pathway
著者 (12件):
資料名:
巻: 44  ページ: 57-65  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0472A  ISSN: 0887-2333  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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麻酔薬は腫瘍に影響する文書化されている,は,グリオーマ細胞の増殖と侵襲性に対するプロポフォールの抗神経膠腫効果を検討し,基になる機構を検討した。C6神経こう腫細胞はプロポフォールで培養し,処理し,細胞生存性,侵襲性および移動を測定した。グルタミン酸放出は,酵素触媒反応を用いて測定した。結果:xCT蛋白質とα-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチルイソオキサゾール-4-プロピオン酸(A MPA)受容体GluR2サブユニット蛋白質発現はウェスタンブロット分析および免疫蛍光染色を用いて評価した。プロポフォールはC6神経こう腫細胞生存性,侵襲性および移動を有意に阻害し,グルタミン酸放出を減少させたことを観察した。シスチン/グルタミン酸対向輸送体システム(システムx_c~ ),N アセチルシステイン(NAC),逆プロポフォールの効果,およびプロポフォールの作動薬は過剰な外因性グルタミン酸(100μM)を添加することによるC6神経膠腫細胞増殖を阻害した。最後に,プロポフォールはGluR2の表面発現を増加させたが,xCTの表面発現を減少した。GluR2とxCTの表面発現に対するプロポフォールの影響を(R, S)-AMPA,Ca~2+透過性A MPA受容体(CPAR)の作動薬によって救済された。,プロポフォールは,細胞生存性,侵襲性,及びC6神経膠腫細胞の遊走を阻害することができ,CPARシステムx_c~経路は,これらの事象に寄与する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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有機化合物の毒性  ,  金属及び金属化合物の毒性 
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