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J-GLOBAL ID：201702263954339272   整理番号：17A1575155

アディポネクチンとその受容体の高血圧マウスの血管平滑筋における発現とその作用機序【JST・京大機械翻訳】

Expression and its mechanism of adiponectin and its receptors in the vacular smooth muscle of hypertension mice

著者 (3件)： Guo Ruimin (上海中医薬大学附属普陀医院急診内科,上海,200062) ,  Han Min (上海中医薬大学附属普陀医院急診内科,上海,200062) ,  Sun Yanni (上海中医薬大学附属普陀医院急診内科,上海,200062)
資料名： Shanxiyike Daxue Xuebao  (Shanxiyike Daxue Xuebao)
巻： 48  号： 3  ページ： 205-210  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3514A  ISSN： 1007-6611  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】高血圧性血管損傷におけるアディポネクチン(APN)とAdipoRの発現を調査し,その機序を分析する。【方法】正常な血管平滑筋細胞,内皮細胞および脂肪細胞におけるAPNおよびAdipoRの発現を,ウェスタンブロット法によって検出した。アンギオテンシンII(AngII)によって処理された脂肪細胞におけるAPNの発現と,血管平滑筋細胞におけるAdipoRの発現を,ウェスタンブロット法によって検出した。成体雄C57BL/6マウスを対照群とAngII誘発血管損傷群に分け、免疫蛍光検査により血管組織APN及びAdipoRの発現を測定し、Transwell移動実験により血管平滑筋細胞に対するAPNの移動調節作用を測定した。結果:ウェスタンブロット法により,内皮細胞におけるAPNの発現量が少なく,脂肪細胞においてAPNの発現が多いことが示された。APN受容体AdipoRは,血管平滑筋細胞において検出されなかったが,AngIIによって誘発されたAPNの発現は減少した(11.7%±3.6%対3.0%±1.5%)。血管平滑筋細胞と内皮細胞のAdipoR1(13.2%±4.0%対2.7%±1.6%)とAdipoR2(22.4%±7.1%vs5.7%±1.2%)の発現は著しく低下し、統計学的有意差があった。細胞実験により、AngIIは脂肪細胞APNおよび血管平滑筋細胞AdipoRの発現を抑制することが明らかになった。APNとAdipoRの発現は,in vitroの結果と一致し,APN蛋白質はAng IIによって誘導される血管平滑筋細胞の移動とP38MAPKシグナル伝達経路の活性化を阻害した(1.2±0.08対2.3±0.46)。統計的有意差があった。結論:本研究により、AngIIによる誘導された管周囲脂肪のAPNの発現低下及び血管原位置AdipoRの低下は血管損傷過程の調節に関与することが証明された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *高血圧症 ,  内皮細胞 ,  成体 ,  *血管 ,  脂肪細胞 ,  *アディポネクチン ,  in vitro実験 ,  ウェスタンブロット法 ,  *受容体 ,  血管平滑筋細胞 ,  アンギオテンシンII
準シソーラス用語： 有意差 ,  C57BL/6マウス ,  血管損傷 ,  *血管平滑筋 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： adiponectin ,  adiponectin receptors ,  hypertension ,  vascular smooth muscle cells

分類 (3件)： 循環系の疾患  (GJ03000C) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： アディポネクチン ,  受容体 ,  高血圧 ,  マウス ,  血管平滑筋 ,  発現 ,  作用機序