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J-GLOBAL ID:201702264367681655   整理番号:17A1623152

クラスI HDACsは心筋細胞におけるキネシン-微小管結合のためのJIP1依存性経路を制御する【Powered by NICT】

Class I HDACs control a JIP1-dependent pathway for kinesin-microtubule binding in cardiomyocytes
著者 (14件):
資料名:
巻: 112  ページ: 74-82  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0538A  ISSN: 0022-2828  CODEN: JMCDAY  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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クラスIヒストンデアセチラーゼ(HDAC)は,心筋細胞と線維芽細胞における病理学的シグナル伝達と遺伝子発現プログラムを抑制することにより心臓のブロック肥大と線維症を阻害する。ストレス心臓細胞におけるHDAC阻害の影響は十分に理解されていない。ここでは,小分子HDAC阻害剤による培養心筋細胞の処理は,c-Junアミノ末端キナーゼ(JNK)相互作用蛋白質-1(JIP1)mRNAと蛋白質発現の劇的な誘導をもたらすことを示した。以前の知見とは対照的に,心筋細胞における内因性JIP1のレベル上昇はJNKシグナル伝達または心筋細胞肥大を有意に変化しなかった。代わりに,JIP1のHDAC阻害剤仲介誘導はキネシン重鎖ファミリーメンバー,KIF5Aの発現を刺激するために必要であった。JIP1:KIF5Aの形成:オートファゴソームのようなカーゴの細胞内輸送を調節する微小管複合体を促進するHDAC依存調節回路の証拠を提供した。これらの知見は,心筋細胞におけるJIP1/kinesin軸の制御におけるクラスI HDACの新しい役割を定義し,HDAC阻害剤は心臓における微小管輸送を変化させるのに用いることができることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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心臓  ,  細胞生理一般 

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