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J-GLOBAL ID:201702264428951425   整理番号:17A1426580

補体阻害蛋白質CD59の低発現は星状細胞に対する体液性自己免疫に寄与する【Powered by NICT】

Low expression of complement inhibitory protein CD59 contributes to humoral autoimmunity against astrocytes
著者 (12件):
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巻: 65  ページ: 173-182  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1766A  ISSN: 0889-1591  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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視神経脊髄炎スペクトラム障害は主として抗アクアポリン4自己抗体媒介,中枢神経系制限されたチャネル病。視神経脊髄炎スペクトラム障害における自己抗原アクアポリン4は中枢神経系および末梢器官に幅広く分散しているにもかかわらず,患者はしばしば中枢神経系制限された病変を開発した。このような組織特異的免疫応答の原因はほとんど知られていない。補体膜攻撃複合体の阻害調節因子CD59は末梢器官におけるアクアポリン4の発現と共局在化しているが,中枢神経系における星状細胞において発現するごくわずかであることを確認した。添加では,著者らは,マウス脳におけるCD59過剰発現は脱髄を減少し,星状細胞とアクアポリン4の損失を阻害し,炎症性細胞の膜攻撃複合体形成と浸潤を阻害することを見出した。マウス末梢アクアポリン4を発現するCajal細胞および組織におけるCD59の不活性化は補体依存性細胞毒性をもたらした。マウスデータと一致して,ヒト試料は星状細胞ではなく多くのアクアポリン4を発現するCajal末梢組織におけるCD59のより高い発現を示した。アクアポリン4を発現するCajalヒト気管上皮および骨格筋細胞におけるサイレンシングまたはブロッキングCD59は膜攻撃複合体形成と細胞毒性,抗アクアポリン4抗体介在補体毒性におけるCD59の保護的役割を示唆しているを誘導した。著者らの所見は,星状細胞における低CD59発現は視神経脊髄炎スペクトラム障害における中枢神経系制限された病変に寄与する可能性があることを示唆した。星状細胞におけるCD59発現の回復は,視神経脊髄炎スペクトラム障害の新規治療標的として役立つ可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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