文献

J-GLOBAL ID：201702264722701245   整理番号：17A1504745

Bcl-2を標的とすることにより血管腫成長の抑制因子としてのマイクロRNA-143は【Powered by NICT】

microRNA-143 acts as a suppressor of hemangioma growth by targeting Bcl-2

著者 (4件)： Huang Chongqing (Department of Vascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Huang JingYong (Department of Vascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Ma Pengyan (Department of Vascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China) ,  Yu Guanfeng (Department of Vascular Surgery, The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, China)
資料名： Gene  (Gene)
巻： 628  ページ： 211-217  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0701B  ISSN： 0378-1119  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 小児血管腫は乳児に影響する最も一般的な血管腫瘍内皮細胞のクローン性増殖と関連しているものである。本研究の目的は,血管腫派生内皮細胞(HemECs)の成長と生存におけるマイクロRNA(miR) 143の役割を決定することである。増殖相(n=10)および退縮相(n=8)血管腫患者におけるmiR-143の発現を調べた。HemECsの生存率,増殖,細胞周期分布及びアポトーシスに及ぼすmiR-143の異所性発現の影響を調べた。もmiR-143の活性に関与していることが標的遺伝子(s)を同定した。増殖血管腫は退縮した対応物よりもmiR-143の低レベルを有意に(P<0.05)ことが分かった。miR-143の再発現はHemECsの生存性と増殖を有意に低下したが,miR-143のノックダウンはHemECsの増殖の増加をもたらした。さらに,miR-143の過剰発現はG0/G1相と促進されたカスパーゼ-3依存性アポトーシスでHemECsを停止させた。分子レベルでは,miR-143過剰発現はp21およびp53の発現を有意に促進し,サイクリンD1,CDK2,CDK4およびBcl-2の発現を低下させた。Bcl-2のサイレンシングは増殖とHemECsのアポトーシスに対するmiR-143過剰発現の影響を表現型模写した。さらに,Bcl-2の共発現はHemECsに対するmiR-143の増殖抑制効果を逆転させた。まとめると,miR-143はBcl-2のダウンレギュレーションを介して,少なくとも部分的に,HemECsの成長における抑制因子として作用する。miR-143の再発現は増殖血管腫の治療のための潜在的治療戦略を表している可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *レプレッサー ,  内皮細胞 ,  生存率 ,  遺伝子サイレンシング ,  細胞周期 ,  p53タンパク質 ,  *血管腫 ,  表現型 ,  カスパーゼ ,  アポトーシス ,  ダウンレギュレーション ,  サイクリンD1
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  標的遺伝子 ,  *BCL-2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  Bcl-2 ,  Hemangioma ,  miR-143 ,  Proliferation

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： BCL-2 ,  標的 ,  血管腫 ,  成長 ,  抑制因子 ,  マイクロRNA-143