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J-GLOBAL ID:201702264829820058   整理番号:17A1284288

HIF-1αによって誘導される内皮細胞のBrm発現のアップレギュレーションのメカニズムに関する研究【JST・京大機械翻訳】

HIF-1α mediates hypoxia-induced Brm transactivation in endothelial cells
著者 (7件):
資料名:
号:ページ: 577-582  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;本研究では、低酸素誘導因子1α(HIF-1α)が低酸素に誘導された血管内皮細胞Brm発現のアップレギュレーションにおける作用及び機序を検討し、低酸素性肺動脈高圧の予防と治療に理論的根拠を提供する。方法;内皮細胞におけるHIF-1αの過剰発現またはHIF-1αの発現を,1%の低酸素で24時間処理した後に,Brmプロモーターの転写活性をRT-qPCRによって検出して,BrmのmRNA発現をRT-qPCRによって検出した。Brmの蛋白質発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。HIF-1αとBrmプロモーター領域の間の結合変化を,ChIP技術によって検出した。結果;HIF-1αの過剰発現は,Brmのプロモーター活性,mRNAおよび蛋白質発現を有意に上方制御したが,siRNAはHIF-1αを阻害し,Brmのプロモーター活性,mRNAおよび蛋白質発現を有意に阻害した。ChIP実験により、低酸素はHIF-1αとBrmプロモーターの結合を著しく増強できることが明らかになった。結論;低酸素による内皮細胞におけるBrmの発現はHIF-1αの転写調節作用に依存する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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