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J-GLOBAL ID：201702265051314335   整理番号：17A1484579

アデノシンA2A受容体シグナル伝達は自閉症のBTBR T~+Itpr3tf/JマウスモデルからのCD4~+T細胞におけるIL-21/IL-22サイトカインとGATA3/T bet転写因子の発現に影響を及ぼす【Powered by NICT】

Adenosine A2A receptor signaling affects IL-21/IL-22 cytokines and GATA3/T-bet transcription factor expression in CD4⁺ T cells from a BTBR T⁺ Itpr3tf/J mouse model of autism

著者 (7件)： Ahmad Sheikh F. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Ansari Mushtaq A. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Nadeem Ahmed (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Bakheet Saleh A. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Almutairi Mashal M. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Attia Sabry M. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Attia Sabry M. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, Al-Azhar University, Cairo, Egypt)
資料名： Journal of Neuroimmunology  (Journal of Neuroimmunology)
巻： 311  ページ： 59-67  発行年： 2017年 
JST資料番号： D0807B  ISSN： 0165-5728  CODEN： JNRIDW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 自閉症は複雑な不均一神経発達障害である;の以前の研究は,自閉症と診断された個人間の変化した免疫応答を同定した。プロおよび抗炎症性サイトカインと転写因子の産生の不均衡は神経発達行動と自閉症障害において役割を演じている。BTBR T~+Itpr3tf/J(TBR)マウスは自閉症のモデルとして使用されている,それらはC57BL/6J(B6)マウスと比較して社会的障害,コミュニケーション障害,及び反復挙動を示した。アデノシンA2A受容体(A2AR)は,行動,炎症,免疫,および神経学的障害の改善のための潜在的標的であると思われる。BTBRマウスにおけるIL-21,IL-22,T-bet,Tボックス転写因子(T-bet),GATA3(GATA結合蛋白質3),とCD152(CTLA 4)発現に対するA2ARアンタゴニストSCH5826(SCH)とアゴニストCGS21680(CGS)の影響を調べた。著者らの結果は,SCHで処理したBTBRマウスはCD4~+IL-21~+,CD4~+IL-22~+,CD4~+GATA3~+,およびCD4~+T-bet~+を増加させたと結論対照マウスと比較してひ臓細胞におけるCD4~+CTLA-4~+発現を減少させることを示した。さらに,CGSはCD4~+IL-21~+,CD4~+IL-22~+,CD4~+GATA3~+,およびCD4~+T-bet~+を効率的に低下するとSCH処理とBTBR対照マウスと比較してひ臓細胞におけるCD4~+CTLA-4産生を増加した。さらに,SCH処理はCGS処理とBTBR対照マウスと比較して脳組織におけるIL-21,IL-22,GATA3,とT betのmRNAと蛋白質発現レベルを有意に増加させた。IL-21/IL-22とGATA3/T betの増強レベルはA2ARシグナル伝達を変化によるものであろう。著者らの結果は,A2AR作動薬は自閉症と神経免疫機能障害の治療における使用のために開発できることを化合物の新しいクラスを表すかもしれないことを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 免疫反応 ,  *サイトカイン ,  脾臓 ,  *転写因子 ,  *自閉症 ,  炎症 ,  mRNA
準シソーラス用語： C57BL/6マウス ,  蛋白質発現 ,  *T-bet ,  脾細胞 ,  *GATA転写因子 ,  *GATA3転写因子 ,  神経発生 ,  *マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 自閉症 ,  BTBR T~+Itpr3tf/J(B TBR) ,  アデノシンA2A受容体(A2AR) ,  C57BL/6(B6) ,  サイトカイン ,  CD152(CTLA 4) ,  ひ臓 ,  脳

分類 (5件)： サイトカイン  (EB08090G) ,  神経の基礎医学  (GN01020W) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患の治療  (GD04030Y) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (10件)： アデノシンA2A受容体 ,  シグナル伝達 ,  自閉症 ,  マウスモデル ,  IL-21 ,  IL-22 ,  サイトカイン ,  GATA3 ,  転写因子 ,  発現