文献

J-GLOBAL ID：201702265130291237   整理番号：17A2005261

コルチコステロイド誘発樹状突起損失と行動欠乏はAbl2/Argキナーゼの活性化により阻止されうる【Powered by NICT】

Corticosteroid-induced dendrite loss and behavioral deficiencies can be blocked by activation of Abl2/Arg kinase

著者 (11件)： Shapiro Lauren P. (Departments of Pediatrics and Psychiatry, Emory School of Medicine, United States) ,  Shapiro Lauren P. (Molecular and Systems Pharmacology, Emory University, United States) ,  Shapiro Lauren P. (Yerkes National Primate Research Center, Emory University, United States) ,  Omar Mitchell H. (Department of Molecular Biophysics and Biochemistry, Yale University, United States) ,  Omar Mitchell H. (Interdepartmental Neuroscience Program, Yale University, United States) ,  Koleske Anthony J. (Department of Molecular Biophysics and Biochemistry, Yale University, United States) ,  Koleske Anthony J. (Interdepartmental Neuroscience Program, Yale University, United States) ,  Koleske Anthony J. (Department of Neuroscience, Yale School of Medicine, United States) ,  Gourley Shannon L. (Departments of Pediatrics and Psychiatry, Emory School of Medicine, United States) ,  Gourley Shannon L. (Molecular and Systems Pharmacology, Emory University, United States) ,  Gourley Shannon L. (Yerkes National Primate Research Center, Emory University, United States)
資料名： Molecular and Cellular Neuroscience  (Molecular and Cellular Neuroscience)
巻： 85  ページ： 226-234  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0279A  ISSN： 1044-7431  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ストレッサー曝露は特異的脳領域における神経リモデリングを誘導する。ストレス関連疾患の持続性を考えると,メンタルヘルスへの神経構造の寄与を決定する上で重要な次のステップは,ストレス因子曝露から回復できないことを細胞型を同定し,「トリガーポイント」とストレス関連神経変性の分子的基礎を同定した。前海馬CA1錐体ニューロンの樹状突起分枝構造を評価し,中およびストレス応答-コルチコステロン(コルチゾールヒト)の一つの重要なメディエーターへの長期曝露後の基底樹状突起分枝は3週間の曝露期間中に次第に単純化すると,コルチコステロンを中止した場合,回復しなかった。コルチコステロン曝露は11日以内に樹状突起安定化因子Abl2/Arg非受容体チロシンキナーゼのレベルとその基質p190RhoGAP及びコルタクチンのリン酸化を減少させ,Arg仲介シグナル伝達の破壊はコルチコステロン曝露に起因する樹状突起アーバ萎縮と,潜在的に,行動異常を引き起こす可能性があることを示唆した。これを試験するために,コルチコステロンとの連携による新しい生物活性Argキナーゼ活性化因子,5-(1,3-ジアリル-1H-ピラゾール-4-イル)ヒダントイン,5-[3-(4-フルオロフェニル)-1-フェニル-1H-ピラゾール-4-イル]-2,4-イミダゾリジンジオン(DPH)を投与した。反復投与はCA1分枝構造を修正し,コルチコステロンによって単純化したことを見出した。DPHは海馬依存性逆転学習タスクと快感喪失様行動におけるコルチコステロン誘導誤差を修正した。細胞骨格調節因子を標的とする薬理学的化合物,古典的神経伝達物質系よりもむしろ,ストレス関連認知機能低下と精神健康上の懸念を妨害するかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 神経再生 ,  リン酸化 ,  非受容体型チロシンキナーゼ ,  *副腎皮質ホルモン ,  神経伝達物質 ,  細胞骨格 ,  基質 ,  薬理学 ,  *樹状突起 ,  海馬 ,  反復投与 ,  生物活性 ,  ステロイド ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  ジオール ,  ジケトン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： ストレス応答 ,  神経変性 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経系の診断  (GN02000H)

物質索引 (1件)： コルチコステロン

タイトルに関連する用語 (9件)： コルチコステロイド ,  誘発 ,  樹状突起 ,  損失 ,  行動 ,  欠乏 ,  キナーゼ ,  活性化 ,  阻止