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J-GLOBAL ID：201702265133098110   整理番号：17A1714105

リガンドの非存在下におけるセリン118でのエストロゲン受容体の低酸素誘導りん酸化【Powered by NICT】

Hypoxia induced phosphorylation of estrogen receptor at serine 118 in the absence of ligand

著者 (2件)： Park Joonwoo (College of Life Science, Department of Integrated Bioscience and Biotechnology, Sejong University, Seoul 143-747, South Korea) ,  Lee YoungJoo (College of Life Science, Department of Integrated Bioscience and Biotechnology, Sejong University, Seoul 143-747, South Korea)
資料名： Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology  (Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology)
巻： 174  ページ： 146-152  発行年： 2017年 
JST資料番号： C0595A  ISSN： 0960-0760  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： エストロゲン受容体(ER)は乳癌の発症と進行において重要な役割を果たす。低酸素はERα発現のレベルを調節し,ERαのリガンド非依存性転写活性化,乳癌の生物学と密接に関連しているを誘導する。リン酸化自体はERαの転写活性と安定化に影響するので,著者らは低酸素条件下でERαリン酸化の変化を調べた。低酸素はマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)/ERK1/2経路を介してエストロゲンの非存在下におけるセリン残基118(S118)でERαのりん酸化を誘導した。S118A変異を有するERαは過剰発現した時,細胞増殖は正常酸素または低酸素下で有意に減少した。我々の以前の研究は,ER分解は低酸素下で最も顕著な現象であることを示した。E2誘発ER蛋白質のダウンレギュレーションにより,S118のリン酸化に依存している。しかし,低酸素誘導ERα分解はS118リン酸化を含まなかった。著者らの研究は,E2と低酸素ERα蛋白質分解の間の差動機構の存在を意味している。低酸素下でのERの機構的挙動は乳癌の治療戦略の内分泌治療抵抗性と発達の理解を促進するであろう。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 変異 ,  *エストロゲン受容体 ,  *酸素欠乏 ,  タンパク質分解 ,  MAPキナーゼ ,  ダウンレギュレーション ,  *リン酸化 ,  乳房腫瘍 ,  タンパク質 ,  細胞増殖
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  Erk1/2 ,  転写活性 ,  エストロゲン受容体α ,  *リガンド , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： エストロゲン受容体 ,  低酸素症 ,  Phosphorylation

分類 (2件)： 性ホルモン  (EB08050O) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (6件)： リガンド ,  セリン ,  エストロゲン受容体 ,  低酸素 ,  誘導 ,  りん酸化