動脈平滑筋の長期脱分極中の低サイトゾルCa~2+準位によるRhoA/ROCKおよび持続性動脈収縮の調節【Powered by NICT】

Porras-Gonzalez Cristina; Ordonez Antonio; Castellano Antonio; Urena Juan

文献

J-GLOBAL ID：201702265312232250 整理番号：17A1389251

動脈平滑筋の長期脱分極中の低サイトゾルCa~2+準位によるRhoA/ROCKおよび持続性動脈収縮の調節【Powered by NICT】

Regulation of RhoA/ROCK and sustained arterial contraction by low cytosolic Ca²⁺ levels during prolonged depolarization of arterial smooth muscle

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資料名：
巻： 93-95 ページ： 33-41 発行年： 2017年
JST資料番号： D0170C ISSN： 1537-1891 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

数分間継続する脱分極誘導持続動脈収縮に対するL型Ca~2+チャンネル(LTCC)およびRhoA/Rhoキナーゼ(ROCK)の役割は既に知られている。しかし,in vivoでの,血管平滑筋細胞は,より長い期間の脱分極,LTCCの実質的な不活性化を誘導し,筋細胞へのCa~2+流入を著しく低下させることができる。大腿動脈リングにおける,持続性脱分極中のLTCCおよびRhoA/ROCKの役割を調べた。著者らの結果は,以前に短い刺激で同定されていない2.5mM外部Ca~2+における脱分極の20~30分後の新しい血管作用応答を明らかにした。動脈環は100nm外部Ca~2+または20nmニフェジピンで処理した場合,長期脱分極誘導動脈収縮は永久に消失した。しかし,Ca~2+流入が制限され,約7μM外部Ca~2+溶液または3nmニフェジピンを適用した場合,血管弛緩は一時的であり,等尺性力は30分後に増加したゆっくりと刺激の終了までそのレベルを維持した。これらの条件下で,動脈収縮はRhoA活性の同じ時間経過を示し,ファスジル,ニフェジピンおよびシクロピアゾン酸に感受性であった。βエシン透過性動脈におけるCa~2+-応答曲線もROCK阻害剤に敏感であった。持続性脱分極はLTCCを不活性化するが,減少したCa~2+流入はRhoA/ROCK活性化を介して検出可能な動脈収縮を誘導することができる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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循環系の基礎医学 , 血管系 , 生物学的機能 , 生物学的機能

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