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J-GLOBAL ID:201702265457962242   整理番号:17A1553611

鶏の心臓におけるカドミウムにより誘導されるアディポネクチン壊死経路を介してネクロプトーシス障害に対するセレンのきっ抗作用【Powered by NICT】

Antagonistic effects of selenium against necroptosis injury via adiponectin-necrotic pathway induced by cadmium in heart of chicken
著者 (9件):
資料名:
巻:号: 70  ページ: 44438-44446  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7055A  ISSN: 2046-2069  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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カドミウム(Cd)は様々な器官系に破壊的影響を与える最も毒性の高い重金属である。例えば,ニワトリの心臓における酸化ストレスを誘導する。,セレン蛋白質の形で,セレン(Se)は,このような重金属誘導損傷に対する組織や器官を保護することが知られている。しかし,心臓組織におけるCd誘導毒性の予防におけるSeの改善役割の正確な細胞機構は不明のままである。本研究の目的は,ニワトリ心臓におけるCd誘導毒性の予防におけるSeの役割を調べ,Seの細胞保護のメカニズムを評価することである。全128羽のニワトリを90日間Se,Se~+,Cd~+,Se~++Cd~+を含む標準食によって供給される四試験群に分けた。qPCRおよびウェスタンブロット法は,遺伝子のmRNAと蛋白質発現を観察した。相関分析(PPI)とヒートマップは,更なる分析のために使用した。の結果は,Cdへの曝露はニワトリにおける偽キナーゼ(MLKL)のようなc-JunN末端キナーゼ(JNK),リン酸化c-JunN末端キナーゼ(P JNK),腫瘍壊死因子α(TNFα),蛋白質キナーゼスーパーファミリー蛋白質1(RIPK1)と混合系統キナーゼドメインのmRNAおよび蛋白質レベル(p<0.05)を有意に増加させることを明らかにした。一方,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α(PPARα),アディポネクチン(ADIPOQ),アディポネクチン受容体1(AdipoR1),アディポネクチン受容体2(AdipoR2),及びアデノシン一リン酸活性化蛋白質キナーゼアルファ1(AMPKα1)のmRNAと蛋白質発現は,Cd~+群で有意に減少した。さらに,PPARα,アディポネクチン,adipoR1,adipoR2とAMPK1のmRNAと蛋白質発現レベルは,Se~+群で有意に増加した(p<0.05)であった。しかし,JNK,TNFαおよびRIPK1の発現は有意に減少した正常標準食を与えた群のそれと比較した。注目すべきことに,JNK,TNFα,RIPK1とMLKL発現レベルには有意な増加はSe~++Cd~+を含む飼料を与えたニワトリにおける観察されたが,PPARα,アディポネクチン,adipoR1,adipoR2とAMPK1の発現レベルは有意に増加したCd~+群のそれらと比較した。これらの結果は,Cdはネクロトーシス経路を活性化することにより重篤な心筋損傷を誘導することを示したが,一方Seは活性化アディポネクチン経路を介してCd誘導心筋損傷を防ぐ非常に優れた潜在的役割を果たす可能性がある。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
重金属とその化合物一般  ,  カドミウムとその化合物  ,  金属及び金属化合物の毒性  ,  食品の汚染 

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