抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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1963年に研究により、DNAとRNAは生体免疫システムを活性化する機能を持つことが発見された。しかし、約40年後に次第に核酸受容体の存在が認識されている[1-2]、2000年にToll様受容体(Toll-like receptors、TLRs)は核酸を識別し、関連免疫系を活性化する機能を有することが知られている。その後、TLR3、TLR7、TLR8及びTLR9などの免疫認識受容体がDNA又はRNAを認識する部分的な関連メカニズムを解明した[3]。体内核酸受容体によって認識される核酸は、病原性核酸と自己組織損傷によって放出される核酸に分けられる。病原性核酸には感染性ウイルス、細菌、真菌などの体内に侵入する微生物が含まれ、リソソームなどのオルガネラによって消化された後に放出される外因性の核酸が含まれていることが知られている。自己組織損傷により放出される核酸は、組織細胞の破損により、一部の核酸が細胞外に放出され、細胞間の遊離核酸が形成されるためである。核酸受容体はその他の転写因子、キナーゼなどのシグナル調節因子と協同作用し、生体の免疫調節に関与し、複雑な免疫調節システムを構成する。通常、自身の体内に異常な遊離DNAはアポトーシス小体、細胞間隙と細胞質内に位置し、それらはいずれも細胞内DNA酵素により除去される。体内の異常な遊離DNAが完全に除去されない場合、相応のTLRs及びその他の免疫シグナル伝達経路を活性化し、I型インターフェロン(IFN)及びその他の炎症性因子の発現を引き起こし、これは自己免疫疾患の発生と密接な関係がある。そのため、体内の核酸の認識メカニズムを研究することは、臨床関連免疫疾患の発病機序を認識する上で、重要な意義がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】