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J-GLOBAL ID：201702265944008164   整理番号：17A1380762

TGF-β/SmadとERKシグナル伝達経路の調節はマウスにおけるミルタザピンの抗線維化効果を仲介する【Powered by NICT】

Modulation of TGF-β/Smad and ERK signaling pathways mediates the anti-fibrotic effect of mirtazapine in mice

著者 (3件)： El-Tanbouly Dalia M. (Pharmacology and Toxicology Department, Faculty of Pharmacy, Cairo University, Cairo, Egypt) ,  Wadie Walaa (Pharmacology and Toxicology Department, Faculty of Pharmacy, Cairo University, Cairo, Egypt) ,  Sayed Rabab H. (Pharmacology and Toxicology Department, Faculty of Pharmacy, Cairo University, Cairo, Egypt)
資料名： Toxicology and Applied Pharmacology  (Toxicology and Applied Pharmacology)
巻： 329  ページ： 224-230  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0532A  ISSN： 0041-008X  CODEN： TXAPA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： セロトニン(5 HT)は肝線維症の鍵となる運転者,肝星細胞における5-HT2受容体活性化を介して作用すると考えられている。電流研究は,肝線維症のマウスモデルにおける,5-HT2Aきっ抗薬ミルタザピンの効果を調べるために行われた。マウスは肝線維症の誘導のためのチオアセトアミド(TAA,150mg/kg/biweekly,ip)を受けた九週連続であった。ミルタザピンの投与は,血しょうアミノトランスフェラーゼ,低下した肝臓5-HT濃度と改良されたTAA誘導肝線維症を著しく改善し,門脈圧,肝プロコラーゲンI含有量とαアルファ平滑筋アクチン発現によって証明された。さらに,Massonトリクローム染色により評価した肝コラーゲン沈着はミルタザピン処理マウスで著しく低下した。ミルタザピンは,形質転換成長因子β_1(TGFβ_1)および蛋白質キナーゼCの肝臓含量だけでなく,リン酸化Smad3(p-)およびリン酸化細胞外シグナル調節キナーゼ1および2(p ERK1/2)の発現を減少させることにより抗線維化環境を提供した。さらに,減少した肝臓脂質過酸化とNADPHオキシダーゼ1と共にグルタチオン補充によって明らかなように酸化ストレスはミルタザピンによって軽減していた。電流研究は,ミルタザピンは肝線維症の進行に寄与する5-HT仲介TGFβ_1/Smad3とERK1/2シグナル伝達経路および酸化ストレスを抑制することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リン酸化 ,  コラーゲン ,  ERK【酵素】 ,  受容体 ,  *TGFβ ,  酸化ストレス ,  タンパク質キナーゼC ,  肝線維症 ,  脂質過酸化 ,  脂肪族アミン ,  チオール ,  脂肪族カルボン酸 ,  トリペプチド ,  含硫アミノ酸 ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族縮合化合物 ,  αアドレナリン作動薬
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  コラーゲンI ,  肝星細胞 ,  *Smad蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 細胞外シグナル制御キナーゼ1および2 ,  5-HT ,  5-HT2A受容体 ,  ミルタザピン ,  Smad ,  形質転換成長因子β_1

分類 (1件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y)

物質索引 (2件)： グルタチオン ,  ミルタザピン

タイトルに関連する用語 (9件)： TGF-β ,  SMAD ,  ERK ,  シグナル伝達経路 ,  調節 ,  マウス ,  ミルタザピン ,  抗線維化効果 ,  仲介