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J-GLOBAL ID：201702266407258105   整理番号：17A1959053

遺伝的好中球欠乏は脳虚血再潅流障害を改善する【Powered by NICT】

Genetic neutrophil deficiency ameliorates cerebral ischemia-reperfusion injury

著者 (10件)： Frieler Ryan A. (Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States) ,  Chung Yutein (Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States) ,  Ahlers Carolyn G. (Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States) ,  Gheordunescu George (Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States) ,  Song Jianrui (Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States) ,  Vigil Thomas M. (Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States) ,  Shah Yatrik M. (Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States) ,  Mortensen Richard M. (Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States) ,  Mortensen Richard M. (Department of Internal Medicine, Division of Metabolism, Endocrinology, and Diabetes, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States) ,  Mortensen Richard M. (Department of Pharmacology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109, United States)
資料名： Experimental Neurology  (Experimental Neurology)
巻： 298  号： PA  ページ： 104-111  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0094B  ISSN： 0014-4886  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 好中球は脳虚血に迅速に応答し,行程中の炎症媒介損傷に寄与すると考えられている。遺伝的好中球欠乏のモデルとして骨髄Mcl1ノックアウトマウスを用いて,我々は脳卒中病態への好中球の寄与を調べた。骨髄Mcl1ノックアウトマウスは一過性中大脳動脈閉塞に供し,梗塞の大きさは再潅流24時間後のMRIにより評価した。免疫細胞移動と浸潤は,フローサイトメトリーにより評価した。ヘテロ接合と野生型対照マウス(MyMcl1~+/+: 78.0mm~3; MyMcl1~+/ : 83.4mm~3; MyMcl1~ / : 55.1mm~3)と比較した場合,骨髄Mcl1ノックアウトマウスは有意に梗塞の大きさの低下を有することを見出した。は骨髄Mcl1ノックアウトマウスの虚血性半球における好中球のほぼ完全な欠如を伴った。骨髄Mcl1ノックアウトマウスは脳梗塞から保護されなかったが,神経学的欠損に有意差または炎症性遺伝子(TNFα,IL-1β,MCP1)のmRNA発現が検出された。CXCR2ペプデュシン処理を用いた好中球走化性の阻害は脳卒中後の脳への好中球動員と動員を部分的に減少させるが,一過性MCA閉塞後の梗塞サイズ24Hを減少させなかった。これらのデータは,好中球は脳卒中病態時の梗塞発生における重要な役割を果たしていることを確認し,部分的阻害ではなく,完全欠損症は脳卒中時の好中球介在障害を防ぐために必要であることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 脳梗塞 ,  フローサイトメトリー ,  *脳虚血 ,  ニューロパチー ,  脳卒中 ,  梗塞 ,  遺伝子 ,  骨髄 ,  *再潅流 ,  ノックアウトマウス ,  野生型 ,  炎症 ,  *好中球 ,  TNFα
準シソーラス用語： 病態 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 好中球 ,  脳虚血 ,  ストローク ,  炎症

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

タイトルに関連する用語 (4件)： 好中球 ,  欠乏 ,  脳虚血 ,  再潅流障害